적혈구 생성 : 단계 및 그 특성, 규제, 각성제 - 생물학 - 2026

적혈구는 적혈구 또는 적혈구가 형성되는 과정이다. 인간의이 혈액 세포는 평균 수명이 4 개월이며 스스로 번식 할 수 없습니다. 이 때문에 출혈로 사망하거나 소실 된 적혈구를 대체하기 위해 새로운 적혈구를 만들어야합니다.

남성의 경우 적혈구 수가 밀리 리터당 약 5,400 만 개이고 여성의 경우 약 4,800 만 개입니다. 매일 약 1,000 만 개의 적혈구가 손실되므로 비슷한 양을 교체해야합니다.

인간의 혈액, 적혈구 또는 적혈구 및 두 개의 백혈구. 출처 : Viascos.

적혈구는 포유류의 적혈구 골수에 존재하는 유핵 적혈구 세포에서 형성되는 반면 다른 척추 동물에서는 주로 신장과 비장에서 생성됩니다.

하루가 끝날 때 그들은 분열됩니다. 그런 다음 대 식세포라고 불리는 세포가 그들을 둘러 쌉니다. 이 대 식세포는 간, 적 골수 및 비장에 존재합니다.

적혈구가 파괴되면 철은 재활용되어 다시 사용되며 나머지 헤모글로빈은 빌리루빈이라는 담즙 색소로 변환됩니다.

적혈구 생성은 에리트로 포이 에틴이라는 호르몬에 의해 자극되지만, 그 과정은 특히 온도, 산소 압력과 같은 다양한 요인에 의해 조절됩니다.

단계와 그 특성

성인 유기체에서 적혈구 생성은 적혈구 섬이라고하는 적색 골수의 특수 부위에서 발생합니다. 적혈구 형성을 위해서는 세포 증식에서 적혈구 성숙에 이르기까지 여러 단계의 세포 분화 단계를 거쳐야합니다.

세포가 유사 분열 분열을 겪으면서 세포의 크기와 핵의 크기가 감소하고 염색질 응축 및 헤모글로빈 화가 진행됩니다. 또한 원산지에서 멀어지고 있습니다.

마지막 단계에서 그들은 핵과 다른 세포 기관을 잃고 순환으로 들어가 내피 세포의 세포질 구멍을 통해 이동합니다.

일부 저자는 전체 적혈구 생성 과정을 두 단계로 나눕니다. 첫 번째 단계는 세포 증식과 분화입니다. 다른 사람들은 Wright의 염색으로 관찰했을 때 각 단계에서 세포의 특정 특성에 따라 프로세스를 나눕니다. 후자를 기반으로 적혈구 생성 단계는 다음과 같습니다.

1- 파열 집락 형성 단위

그들은 에리스로포이에틴에 민감한 최초의 세포이며, 일부 저자는 영어로 된 약어로 골수성 전구 세포 또는 BFU-E라고 부릅니다. 그들은 CD34와 같은 표면 항원을 발현하고 적은 양의 에리트로 포이 에틴 수용체의 존재를 특징으로합니다.

2- 적혈구 집락 형성 세포

영어로 CFU-E로 축약되며 작은 적혈구 집락을 생성 할 수 있습니다. 이 세포의 또 다른 특징은 에리트로 포이 에틴 수용체의 양이 버스트 콜로니 형성 단위보다 훨씬 높다는 것입니다.

3-Proerythroblasts

적혈구의 첫 번째 성숙 단계로 간주됩니다. 그들은 큰 크기가 특징입니다 (일부 저자에 따르면 14 ~ 19 µm, 다른 저자에 따르면 최대 25 µm). 핵은 둥글고 또한 nucleoli와 풍부한 염색질을 제공합니다.

적혈구의 첫 번째 성숙 단계로 간주됩니다. 그들은 큰 크기가 특징입니다 (일부 저자에 따르면 14 ~ 19 µm, 다른 저자에 따르면 최대 25 µm). 핵은 크고 둥글며 염색질은 필라멘트 형태로 배열되고 2 개 또는 3 개의 핵소체가 있습니다.

이 단계에서 혈장 철 흡수가 시작됩니다. 유사 분열을 통해 다음 단계로 넘어 가기 위해 반감기가 20 시간입니다.

4- 호흡 성 적혈구 모세포

정상 아세포라고도 불리는 이들은 전구체보다 작습니다. 이 세포는 중요한 염색으로 파란색으로 염색됩니다. 즉, 호 염기성입니다. 핵은 응축되고 핵은 사라지고 많은 수의 리보솜이 있습니다. 이 단계에서 헤모글로빈 합성이 시작됩니다.

처음에는 I 형 호 염기성 적혈구 세포로 알려져 있으며 유사 분열 후 유형 II로 변형되어 호염기구로 남아 더 큰 헤모글로빈 합성을 나타냅니다. 두 세포의 대략적인 기간은 함께 proerythroblasts의 기간과 유사합니다.

헤모글로빈. 취하고 편집 : 영어 Wikipedia의 Zephyris.

5- 다색성 적혈구 모세포

이들은 II 형 호 염기성 적혈구 세포의 유사 분열 분열에 의해 형성되며 유사 분열에 의해 분열 할 수있는 능력을 가진 마지막 세포입니다. 크기는 8 ~ 12 µm이며 둥글고 응축 된 코어가 있습니다.

이 세포의 세포질은 Wright 염색으로 납 회색으로 염색됩니다. 헤모글로빈 농도가 높고 리보솜의 수가 여전히 높습니다.

6-Orthochromatic erythroblasts

이 세포의 색은 헤모글로빈의 양으로 인해 분홍색 또는 빨간색입니다. 그것의 크기는 전구 (7 ~ 10 µm)보다 약간 작으며 세포가 성숙 할 때 세포 외 이입에 의해 배출 될 작은 핵을 가지고 있습니다.

7- 망상 적혈구

그들은 orthochromatic erythroblasts의 분화에 의해 형성되고 세포 소기관을 잃고 세포질을 헤모글로빈으로 채 웁니다. 그들은 성숙을 완료 할 혈액으로 이동할 때까지 2 ~ 3 일 동안 적색 골수에 남아 있습니다.

8- 적혈구

그것들은 성숙한 형성 요소, 적혈구 생성의 최종 생성물이며 망상 적혈구의 성숙에 의해 형성됩니다. 그들은 핵이없고 적혈구 세포 골격과 스펙 트린과 액틴이라고하는 두 단백질 사이의 상호 작용으로 인해 양면 오목한 모양을 가지고 있습니다.

그들은 가장 풍부한 혈액 세포이며 망상 적혈구로 형성됩니다. 포유류에서는 핵이없고 적혈구 세포 골격과 스펙 트린과 액틴이라는 두 단백질 사이의 상호 작용으로 인해 양면 오목한 모양을 가지고 있습니다. 다른 척추 동물에서는 둥글고 핵을 유지합니다.

적혈구 생성 과정. 리투아니아어 Wikipedia의 A.mikalauskas에서 가져와 편집

적혈구 생성 조절

에리스로포이에틴이 적혈구의 형성을 자극하여 혈액의 산소 운반 능력을 향상 시키지만,이 형성을 조절하는 몇 가지 기본 메커니즘이 있습니다.

산소 압력

혈액의 산소 농도는 적혈구 생성을 조절합니다. 이 농도가 신장으로가는 혈류에서 매우 낮 으면 적혈구 생성이 자극됩니다.

이 낮은 농도의 조직 O2는 저산소 혈증, 빈혈, 신장 허혈 또는이 가스에 대한 헤모글로빈의 친 화성이 정상보다 높을 때 발생할 수 있습니다.

1893 년 미셔는 조직 저산소증과 적혈구 생성 사이의 관계를 처음으로 제안했습니다. 그러나이 저산소증은 Miescher가 제안한 것처럼 적혈구를 생성하도록 골수를 직접 자극하지 않습니다. 오히려 신장이 에리트로 포이 에틴 호르몬을 생성하도록 유도합니다.

조직 저산소증으로 인한 에리트로 포이 에틴 생산은 유 전적으로 조절되며, 이러한 저산소증을 감지하는 수용체는 신장에서 발견됩니다. Erythropoietin 생산은 출혈 후 조직 산소 분압의 저하로 인해 증가합니다.

에리스로포이에틴을 만드는 세포는 신장과 간에서 발견됩니다. 빈혈 동안이 호르몬의 생산 증가는 그것을 생산하는 세포 수의 증가 때문입니다.

테스토스테론

테스토스테론은 혈중 철분 수치를 조절하여 간접적으로 적혈구 생성을 조절합니다. 이 호르몬은 간세포에서 BMP-Smad (뼈 형태 형성 단백질 -Smad)라는 세포질 단백질의 작용에 직접 작용합니다.

테스토스테론의 작용으로 인해 헵시 딘 전사가 억제됩니다. 이 헵시 딘은 철을 재활용하는 대 식세포에서 세포에서 혈장으로 철이 통과하는 것을 방지하여 혈중 철분을 급격하게 감소시킵니다.

저철 혈증이 발생하면 적혈구 생성을위한 철분이 없기 때문에 적혈구 생성 인자가 억제됩니다.

온도

온도는 적혈구 생성에 영향을 미치는 것으로 나타났습니다. 매우 낮은 온도에 노출되면 직물에 열이 발생합니다.

이것은 말초 조직에 산소를 공급하기 위해 적혈구의 양을 증가시켜야합니다. 그러나 이러한 유형의 규제가 어떻게 발생하는지 완전히 명확하지 않습니다.

파라 크린 조절

허혈성 손상과 세포 자멸사로부터 스스로를 보호하기 위해 중추 신경계의 뉴런에 의해 에리스로포이에틴이 생성되는 것 같습니다. 그러나 과학자들은 아직 그것을 증명하지 못했습니다.

적혈구 생성 자극제

적혈구 생성 자극제 (ESA)는 적혈구 생성을 자극하는 역할을하는 제제입니다. 에리스로포이에틴은 자연적으로이 과정을 담당하는 호르몬이지만 유사한 성질을 가진 합성 제품도 있습니다.

Erythropoietin은 주로 신장에서 합성되는 호르몬입니다. 발달의 초기 단계에서 간은 또한 에리트로 포이 에틴의 활성 생산에 관여합니다. 그러나 개발이 진행됨에 따라 후자는 그 과정에서 역할을 덜 수행합니다.

적혈구는 막 표면에 에리스로포이에틴 수용체를 분산시키기 시작합니다. Erythropoietin은 초기에 헤모글로빈 합성을 생성하고 망상 적혈구가 더 빠르게 작용하여 순환으로 방출되도록하는 일련의 세포 간 신호 전달 캐스케이드를 활성화합니다.

인공 ESA

인공 ESA는 생성 및 판매 된 날짜에 따라 세대 (1 ~ 3)로 분류됩니다. 그들은 에리스로포이에틴과 구조적으로나 기능적으로 유사합니다.

1 세대 ESA는 epoetin alpha, beta 및 delta로 알려져 있습니다. 처음 두 개는 동물 세포에서 재조합에 의해 생성되며 체내 반감기가 약 8 시간입니다. 에포 에틴 델타는 인간 세포에서 합성됩니다.

Darbepoetin alfa는 재조합 DNA라는 기술을 사용하여 중국 햄스터 세포에서 생산되는 2 세대 ESA입니다. 반감기는 1 세대 ESA의 3 배 이상입니다. 에포 에틴과 마찬가지로 일부 고성능 운동 선수는 도핑 수단으로 darbepoetin을 사용했습니다.

Continuous Erythropoetin Receptor Activator 또는 CERA는 영어로 된 약어로 3 세대 ESA의 일반적인 이름입니다. 그들은 에리스로포이에틴의 구조와 기능을 시뮬레이션하려고 시도하지 않고 그 수용체를 자극함으로써 작용하여 그 효과를 증가시킵니다.

반감기는 이전 약물과 같이 몇 시간이 아닌 몇 주입니다. 그러나 2008 년부터 상업적으로 사용되었지만 스포츠 활동에 대한 불법 사용은 합법화되기 2 ~ 3 년 전으로 거슬러 올라갑니다.

비 효과적 적혈구 생성

비 효과적이거나 비 효과적인 적혈구 생성은 형성된 적혈구에 결함이 있고 대개 골수를 떠나기 전이나 직후에 파괴 될 때 발생합니다.

비효율적 인 적혈구 생성은 핵산, 헴 그룹 또는 글로빈 합성의 결함 때문일 수 있습니다. 이러한 결함은 다양한 유형의 빈혈을 유발합니다.

핵산 합성의 결함

이 경우 엽산과 코발라민이 결핍되어 적혈구 프로모터 세포의 핵에서 DNA 합성이 억제되어 유사 분열이 불가능합니다. 세포질은 부분적으로 부피를 증가시켜 (거대 세포증) 거대 세포라고하는 큰 세포를 생성합니다.

이 경우 거대 적아 구성 빈혈이라고하는 일련의 빈혈이 발생하며, 그중 가장 흔한 것은 악성 빈혈입니다. 이 질병에서는 소장에서 비타민 B12의 흡수가 없습니다.

거대 적아 구성 빈혈의 다른 원인으로는 소화기 질환, 흡수 장애, 엽산 결핍 및 특정 약물로 인한 것입니다.

이러한 유형의 빈혈의 증상에는 비정상적인 창백함, 과민성, 식욕 부진, 설사, 걷기 어려움 또는 근육 약화가 포함됩니다. 원인에 따라 비타민이나 엽산 보충제로 치료할 수 있습니다.

헴 그룹의 합성 결함

철 합성의 결핍으로 인한 비 효과적인 적혈구 생성은 두 가지 유형의 빈혈을 유발할 수 있습니다. 철분 결핍으로 인한 소세포 성 빈혈 및 측 모세포 성 빈혈.

소세포 성 빈혈은 작고 창백한 적혈구를 특징으로하는 빈혈 그룹으로 알려져 있으며 지중해 빈혈 및 비 효과적인 적혈구 생성을 포함하여 다른 기원을 가질 수 있습니다.

sideroblastic 빈혈에서 철분과 hemosiderin 수치는 매우 높습니다. 헤 모시 데린은 헤모글로빈에서 추출한 노란색 색소로 금속 수치가 정상보다 높을 때 나타납니다. 이러한 유형의 빈혈은 적 골수에서 호염기구의 죽음을 유발하며 헤모글로빈 합성이 없습니다.

철 결핍 성 빈혈. 출처 : Erhabor Osaro (부교수).

철분이 과립 형태로 축적되어 적혈구가 비정상적으로 발생하여 sideroblasts라는 이름을 받기 때문에 sideroblastic anemia라고합니다. Sideroblastic 빈혈은 선천적이거나 이차적 일 수 있으며 다른 원인을 가질 수 있습니다.

글로빈 합성의 결함

이 경우 겸상 적혈구 빈혈과 베타 지중해 빈혈이 발생합니다. 겸상 적혈구 빈혈은 겸상 적혈구 빈혈이라고도합니다. 이것은 베타 글로빈 합성 과정에서 발린 대신 글루탐산으로 대체되는 유전 적 돌연변이에 의해 생성됩니다.

이러한 치환으로 인해 산소에 대한 헤모글로빈의 친 화성이 감소하고 적혈구 위축이 일어나 정상적인 양면 오목 디스크 모양 대신 낫 모양을 얻습니다. 겸상 적혈구 빈혈 환자는 미세 경색 및 용혈에 취약합니다.

지중해 빈혈은 적혈구의 조기 사망으로 이어지는 α- 및 β- 글로빈의 부적절한 유전 적 코딩으로 인한 질병입니다. 다양한 정도의 중증도를 가진 지중해 빈혈을 유발할 수있는 약 100 개의 다른 돌연변이가 있습니다.

참고 문헌

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