구아닌 구아닐산 모노 및 deoxiguanilato를 5'-5'- 모노 포스페이트의 생합성에 대해 작용하는 질소 염기이다. 두 물질은 각각 세포의 유전 정보를 저장하는 RNA와 DNA의 일부입니다.
리보 핵산 (RNA)과 데 옥시 리보 핵산 (DNA)은 당과 인산염 그룹에 부착 된 질소 염기로 구성된 뉴클레오타이드로 구성됩니다.
출처 : NEUROtiker
구아닌은 핵산의 일부일뿐만 아니라 뉴 클레오 사이드 모노 포스페이트, 디 포스페이트 및 트리 포스페이트 (GMP, GDP 및 GTP)의 형태로 에너지 대사, 세포 내 신호의 번역, 광 수용체의 생리학과 같은 과정에 참여합니다. 및 소포 융합.
화학 구조
구아닌 (2- 아미노 -6- 하이드 록시 퓨린)의 화학 구조는 2 개의 연결된 고리 시스템으로 구성된 헤테로 고리 퓨린 고리입니다. 한 고리는 피리 미딘이고 다른 고리는 이미 다졸입니다.
Guanine의 복 소환 고리는 일부 공액 이중 결합으로 평평합니다. 또한 C-1 그룹과 N-6 그룹 사이에 두 개의 호변 이성질체 형태, 케토 및 에놀 형태가 있습니다.
형질
구아닌의 특성은 다음과 같습니다.
-구아닌은 무극성 물질입니다. 물에는 녹지 않지만 강산 또는 염기의 농축 용액에는 녹습니다.
-실험식 C 5 H 5 N 5 O, 분자량 151.3 g / mol 의 백색 고체로 분리 할 수 있습니다 .
-260nm에서 빛을 흡수하는 DNA의 특성은 부분적으로 구아닌의 화학 구조 때문입니다.
-DNA에서 구아닌은 세 개의 수소 결합을 형성합니다. C-6 카보 닐 그룹은 수소 결합 수용체이고, N-1 그룹 및 C-2 아미노 그룹은 수소 결합 공여체입니다.
이런 이유로 아데닌과 티민의 결합보다 구아닌과 시토신 사이의 결합을 끊는 데 더 많은 에너지가 필요합니다.
-세포에서는 항상 핵산의 일부 또는 GMP, GDP 및 GTP로 발견되며 결코 자유 형태가 아닙니다.
생합성
구아닌 분자는 다른 퓨린과 마찬가지로 효소에 의해 촉매되는 반응을 통해 5- 포스 포리보실 -1- 피로 포스페이트 (PRPP)에서 새로 합성됩니다.
첫 번째 단계는 글루타민에서 PRPP로 아미노 그룹을 추가하는 것으로 구성되며 5- 포스 포리보실 아민 (PRA)이 형성됩니다.
그 후, 순서대로 PRA에 글리신, 아스 파르 테이트, 글루타민, 포르 메이트 및 이산화탄소가 추가됩니다. 이러한 방식으로 이노신 5'- 모노 포스페이트 (IMP)라고하는 중간 대사 산물이 형성됩니다.
이 과정에서 자유 에너지는 ATP (adenosine 5'-triphosphate)의 가수 분해에서 사용되며 ADP (adenosine 5'-diphosphate)와 Pi (inorganic phosphate)를 생성합니다.
IMP의 산화는 NAD + (니코틴 아미드 아데닌 디 뉴클레오티드) 에 의존하여 크 산틴 5'- 모노 포스페이트 (XMP)를 생성합니다. XMP에 아미노 그룹을 추가하면 구 아닐 레이트 분자가 생성됩니다.
구 아닐 레이트 생합성의 조절은 처음에, PRA가 형성 될 때, 마지막에 IMP 산화가 발생할 때 발생합니다. 조절은 부정적인 피드백에 의해 발생합니다. GMP 뉴클레오티드는 두 단계에서 효소를 억제합니다.
뉴클레오타이드의 대사 분해 동안 질소 염기가 재활용됩니다. GMP는 효소 hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase에 의해 형성되어 phosribosyl 그룹을 PRPP에서 guanine으로 전달합니다.
함수
구아닌은 자유 형태로 발견되지 않기 때문에 그 기능은 GMP, GDP 및 GTP와 관련이 있습니다. 그들 중 일부는 아래에 언급되어 있습니다.
-Guanosine 5'-triphosphate (GTP)는 자유 에너지의 저장소 역할을합니다. GTP의 감마 포스페이트 그룹은 ATP를 형성하기 위해 아데노신 5'- 트리 포스페이트 (ADP)로 이동할 수 있습니다. 이 반응은 가역적이며 뉴 클레오 시드 디 포스페이트 키나아제에 의해 촉매됩니다.
-GMP는 구아닌을 포함하는 가장 안정적인 형태의 뉴클레오티드입니다. 가수 분해를 통해 GMP는 번역 경로에서 세포 내 신호 전달 중 두 번째 메신저 인 고리 형 GMP (cGMP)를 형성합니다. 예를 들어, 광 수용체 및 화학 수용체 세포에서 냄새가납니다.
-cGMP는 내피 세포에서 산화 질소의 생합성 과정에서 평활근의 혈관 이완에 참여합니다.
-GTP 감마 포스페이트의 가수 분해는 리보솜에서 단백질 생합성을위한 자유 에너지 원 역할을합니다.
-Hellicase 효소는 DNA 복제 및 전사 과정에서 DNA 이중 나선을 분리하기 위해 GTP 가수 분해로부터 자유 에너지가 필요합니다.
-해마의 뉴런에서 전압 개폐 나트륨 채널의 작용은 GTP를 GDP로 가수 분해하여 조절합니다.
관련 질병
혈액과 소변의 요산 수치가 높으면 아래에서 볼 수있는 세 가지 다른 대사 결함과 관련이 있습니다.
Lesch-Nyhan 증후군
하이포크 산틴과 구아닌의 재활용에 중요한 효소 인 HPRT (하이포크 산틴-구아닌 포스 포리보실 트랜스퍼 라제)가 결핍 된 것이 특징입니다. 이 경우 PRPP 수준이 증가하고 퓨린 합성 초기 단계의 두 가지 중요한 조절 인자 인 IMP와 GMP가 형성되지 않습니다. 이 모든 것이 퓨린의 새로운 생합성에 유리합니다.
PRPP 합성 효소 활성 증가
이것은 PRPP 수준을 증가시킵니다. 이 대사 산물은 5- 포스 포리보실 아민의 합성을 담당하는 글루타민 PRPP- 아미도 트랜 퍼 라제의 활성화 제로 작용하여 퓨린의 새로운 생합성을 증가시킵니다.
폰 기르 케 증후군
제 1 형 글리코겐 축적 관련 질환으로,이 증후군 환자는 포도당 6- 포스파타제에 결함이 있습니다. 이것은 5 탄당 인산을 통해 리보스 5- 인산의 합성에 사용되는 포도당 6- 인산의 수준을 증가시킵니다.
리보스 5- 인산은 PRPP 생합성을위한 시작 대사 산물입니다. 이전의 두 사례와 유사하게 이것은 퓨린의 새로운 생합성을 증가시킵니다.
혈액과 소변의 요산 증가는 일반적으로 통풍으로 알려진 증상을 유발합니다. Lesch Nyhan 증후군의 경우 환자는 HPRP 효소의 활성이 완전히 부족하여 마비 및 정신 지체를 포함한 다른 증상이 나타납니다.
HPRP 유전자는 X 염색체에 있으므로이 유전자의 돌연변이는 남성에게 영향을 미칩니다. 신경 학적 문제를 치료하는 치료법은 없습니다. 요산 증가와 관련된 증상은 알로퓨리놀로 치료합니다.
참고 문헌
- Dawson, R. et al. 1986. 생화학 연구 데이터. Clarendon Press, 옥스포드.
- Horton, R; Moran, L; Scrimgeour, G; Perry, M. And Rawn, D. 2008. 생화학 원리. 4 판. 피어슨 교육.
- 매튜스, 반 홀드, 아헌. 2001. 생화학. 3 판.
- Murray, R; Granner, D; Mayes, P. 및 Rodwell, V. 2003. Harper 's Illustrated Biochemistry. 26 판. McGraw-Hill Companies.
- Nelson, DL 및 Cox, M. 1994. Lehninger. 생화학의 원리. 4 판. 에드 오메가.
- Sigma-Aldrich. 2019. 구아닌 화학 시트. 워드 와이드 웹 주소 : sigmaaldrich.com.