크롬 친화 세포는 부신의 수질에있는 것들이다. 각 신장의 꼭대기에 위치한이 샘에는 스테로이드 호르몬을 분비하는 외부 피질과 카테콜아민을 분비하는 신경절 역할을하는 크로마 핀 세포가있는 내부 수질이 있습니다.
크로마 핀 세포는 교감 신경계와 함께 공포, 스트레스, 운동 또는 갈등 반응에서 발생하는 "투쟁 또는 도피"반응 중에 활성화되며 이러한 상태는 우리 몸이 동원하는 카테콜아민의 주요 공급원입니다.
다양한 현미경 방법을 사용한 크로마 핀 세포 사진 (출처 : Wikimedia Commons를 통한 Jhpbroeke)
이러한 반응에서 신체는 최대의 힘과 최대의 각성을 개발하기 위해 스스로 준비합니다. 이를 위해 심장 활동과 혈압을 증가시킵니다. 골격근 세동맥의 관상 동맥 혈관 확장 및 혈관 확장을 생성합니다.
같은 의미에서 말초와 위장 계로의 혈류가 감소합니다. 포도당은 간에서 동원되고 기관지와 동공은 원거리 시력을위한 호흡과 시력을 향상시키는 방식으로 확장됩니다.
스트레스에 대한 신체 반응의 대표적인 다이어그램. 스트레스는 부신 수질의 자율 교감 신경을 활성화하고 카테콜아민의 합성 및 혈액으로의 방출을 촉진하여 면역 체계에 다운 스트림 영향을 미칠 수 있습니다 (출처 : Campos-Rodríguez R, Godínez-Victoria M, Abarca-Rojano E, Pacheco-Yépez J, Reyna-Garfias H, Barbosa-Cabrera RE, Drago-Serrano ME via Wikimedia Commons)
이러한 반응은 카테콜아민, 특히 크로마 핀 세포의 주요 분비물 인 에피네프린의 말초 효과를 요약합니다. 반응은 다양한 세포 내 캐스케이드에 연결된 다양한 수용체를 통해 이루어집니다. 네 가지 유형의 아드레날린 수용체가 알려져 있습니다 : α1, α2, ß1 및 β2.
형질
신경계는 두 개의 반독립적인 시스템으로 나눌 수 있습니다.
-체세포 신경계는 우리가 외부 환경과 관계를 맺고 감각 자극에 대한 의식적 지각에 반응 할 수 있도록합니다.
-내부 환경을 조절하는 자율 신경계
대부분의 자율 감각 신호 (자율 신경계로부터)는 의식에서 인식되지 않으며 운동 활동의 자율 제어는 비자발적입니다.
자율 신경계의 범위 (출처 : Wikimedia Commons를 통한 Geo-Science-International)
두 시스템의 해부학 적 구조는 비슷하지만 감각 입력과 운동 출력이 있지만 자율 시스템은 출력이 운동 뉴런의 두 소스 인 교감 신경과 부교감 신경을 통해 발생한다는 점에서 다릅니다.
또한, 이펙터로 투사되는 각 운동 출력은 두 개의 뉴런 체인, 하나는 신경절 전 및 하나의 신경절 후입니다.
신경 절전 뉴런의 몸은 뇌간과 척수에 있습니다. 신경절 후 뉴런의 몸은 자율 신경절의 말초에 위치합니다.
부신 수질의 크로마 핀 세포
부신 수질은 교감 신경절 전 섬유가이 수질의 크로마 핀 세포를 자극하기 때문에 변형 된 교감 자율 신경절입니다. 그러나이 세포들은 축색 돌기를 통해 표적 기관과 연결하는 대신 호르몬 분비를 통해 연결합니다.
크로마 핀 세포는 주로 에피네프린과 소량의 노르 에피네프린과 도파민을 분비합니다. 분비물을 혈류로 흘리면 많은 수의 표적 장기에 영향을 미치기 때문에 그 효과는 매우 광범위하고 다양합니다.
일반적으로 분비되는 카테콜아민의 양은 그다지 많지 않지만 스트레스, 공포, 불안 및 심한 통증의 상황에서 교감 신경 절전 결말의 자극이 증가하면 많은 양의 아드레날린이 분비됩니다.
조직학
부신 수질은 마지막 흉부 수준에서 첫 번째 요추까지 신경 능선 세포에서 배아 기원을 가지고 있습니다. 이들은 크로마 핀 세포가 형성되고 부신 수질이 구조화되는 부신으로 이동합니다.
부신 수질에서 크로마 핀 세포는 정맥동에 인접한 풍부한 신경 분포 세포 (신경 종말이 풍부하게 존재 함)의 짧고 꼬인 코드로 구성됩니다.
크로마 핀 세포는 큰 세포로 짧은 코드를 형성하고 크로마 핀 염으로 짙은 갈색으로 염색되어 이름이 파생됩니다.
이들은 신경절 전 교감 신경성 콜린성 결말에 의해 자극 될 때 카테콜아민을 혈류로 분비하는 수상 돌기 나 축삭이없는 변형 된 신경절 후 세포입니다.
두 가지 유형의 크로마 핀 세포를 구별 할 수 있습니다. 일부는 가장 풍부하고 (전체의 90 %), 크고 작은 밀도의 세포질 과립을 가지고 있으며 아드레날린을 생성하는 것들입니다.
나머지 10 %는 노르 에피네프린을 생성하는 작고 조밀 한 과립이있는 세포로 표시됩니다. 에피네프린을 생산하는 세포와 도파민을 생산하는 세포 사이에는 조직 학적 차이가 없습니다.
행동 메커니즘
크로마 핀 세포에 의해 방출되는 카테콜아민의 작용 메커니즘은 이들이 결합하는 수용체에 따라 다릅니다. 적어도 네 가지 유형의 아드레날린 수용체가 알려져 있습니다 : α1, α2, ß1 및 β2.
이러한 수용체는 G 단백질에 연결된 대사성 수용체로, 세포 내 제 2 메신저 메커니즘이 다르며 그 효과는 자극 또는 억제가 될 수 있습니다.
α1 수용체는 자극성 G 단백질에 연결되어 있습니다. 에피네프린이 수용체에 결합하면 단백질의 GDP에 대한 친 화성이 감소하여 GTP에 결합하여 활성화됩니다.
아드레날린 수용체의 기능과 세포 내 신호 메커니즘의 대표적인 다이어그램 (출처 : Sven Jähnichen. Wikimedia Commons를 통해 Mikael Häggström에 의해 부분적으로 번역됨)
G 단백질 활성화는 세포 내 칼슘 채널에 결합하는 두 번째 메신저 인 이노시톨 트리 포스페이트 (IP3)를 생성하는 효소 포스 포 리파제 C를 자극합니다. 이것은 내부 칼슘 농도를 증가시키고 혈관 평활근의 수축을 촉진합니다.
β1 수용체는 효소 adenylate cyclase를 활성화하는 자극 G 단백질과 상호 작용하여 두 번째 메신저로 cAMP를 생성하고 칼슘 채널을 인산화하는 단백질 키나아제를 활성화하고 채널이 열리고 칼슘이 근육 세포로 들어갑니다.
ß2 수용체는 활성화되면 cAMP의 농도를 증가시키는 아데 닐 레이트 사이 클라 제를 활성화하는 G 단백질에 연결됩니다. CAMP는 칼륨 채널을 열고 칼륨을 배출하여 세포가 과분극되고 이완되도록하는 칼륨 채널을 인산화하는 단백질 키나아제를 활성화합니다.
α2 수용체는 G- 단백질 결합 수용체로, 또한 cAMP를 통해 두 번째 메신저로 작용하고 칼슘 채널의 폐쇄를 촉진하여 세포로의 칼슘 유입을 감소시킵니다.
풍모
크로마 핀 세포의 기능은 교감 신경절 전 자극에 의해 합성되고 방출되는 카테콜아민에 의해 유도되는 효과와 관련이 있습니다.
교감 신경 절전 섬유는 니코틴 수용체를 통해 작용하는 아세틸 콜린을 분비합니다.
이 수용체는 이온 채널이며 수용체와 아세틸 콜린의 결합은 다른 크로마 핀 세포에 의해 생성 된 카테콜아민을 포함하는 소포의 방출을 촉진합니다.
그 결과 아드레날린과 소량의 노르 에피네프린 및 도파민이 순환계로 분비되어 혈류를 통해 방출되고 분배되어 아드레날린 수용체가있는 표적 세포에 도달합니다.
혈관 평활근에서 에피네프린은 α1 수용체를 통해 평활근 수축을 유도하여 혈관 수축을 일으켜 카테콜아민의 고혈압 효과에 기여합니다.
β1 수용체에 결합하는 아드레날린으로 인한 심장 근육 세포 (심장 근육 세포)의 수축은 심장의 수축력을 증가시킵니다. 이 수용체는 또한 심장 박동 조율기에 있으며 최종 효과는 심박수를 증가시키는 것입니다.
ß2 수용체는 기관지 평활근과 관상 동맥 평활근에 있으며 에피네프린은 각각 기관지 확장과 관상 혈관 확장을 유발합니다.
α2 수용체에 대한 에피네프린 또는 노르 에피네프린의 결합은 그들이 발견되는 시냅스 전 신경절 말단에서 신경 전달 물질의 방출을 감소시킵니다. 도파민은 신장 혈관 확장을 유발합니다.
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