크레아틴 키나아제 : 정상적인 값, 원인 및 결과 - 약 - 2026

크레아틴 키나아제 (CK), 크레아틴 키나아제, 크레아틴 키나제, 크레아틴 포스 포 키나제 (CPK) 또는 fosfocreatín 키나아제 효소 단백질은 인간의 신체의 다양한 조직에서 발견된다. 줄무늬 근육, 심장 근육 및 뇌와 같이 에너지 수요가 높은 기관이 존재합니다. 효소의 기능은 크레아틴의 인산 라디칼-인산화-를 전달하여 ATP를 형성하는 것입니다.

CK는 근육과 신경 세포에서 발견되는 고 분자량 화합물 (약 80 KiloDaltons)입니다. 세포 내부에는 세포질과 미토콘드리아 모두에 존재합니다. 크레아틴 포스 포 키나아제 (CPK)라고도합니다.

en.wikipedia의 Jfdwolff (en.wikipedia에서 전송), Wikimedia Commons

CK-MM, CK-MB 및 CK-BB 분획은 각각 줄무늬 근육 조직, 심장 및 신경계에 존재하는 동종 효소에 해당합니다.

크레아틴 키나아제는 세포 내이지만 혈액에서 순환하는 것으로 발견되어 조직의 요구 사항을 공급할 수 있습니다. 혈액의 CK 값이 증가하면 조직 손상의 결과로 혈액이 방출되었음을 의미합니다.

골격근과 내장근, 또는 뇌의 손상은 혈액 내 효소의 상승을 유발합니다. 이것에서 파생 된 결과는 그것을 생성하는 질병에서 파생 된 결과입니다.

무엇으로 구성되어 있습니까?

Boghog2, Wikimedia Commons 제공

크레아틴 키나아제는 그것이 발견되는 조직에서 빠른 에너지를 얻는 과정을 선호합니다. 이 효소는 근육이나 뇌 ATP 교환 과정에서 미토콘드리아와 세포질 수준에서 대사 기능을 수행합니다. 크레아틴은 CK 매개 반응에 관여하는 기질입니다.

1832 년에 발견 된 크레아틴은 질소를 포함하는 유기산입니다. 크레아틴 분자는 인산 라디칼과 결합하여 에너지 보유 형태 인 포스 파겐 (포스 파겐)을 형성합니다. CK는 인산 크레아틴을 사용하여 근육 및 신경 조직 활동에 필요한 ATP를 만듭니다.

높은 에너지 공급이 필요한 조직에서 CK는 크레아틴의 인산화 / 탈 인산화를 촉진합니다.

정상 값

크레아틴 키나아제는 기능을 수행하는 세포 내에서 주로 발견되는 분자입니다. 그러나 혈액에서 순환하는 효소는 200U / L를 넘지 않는 범위에서 찾을 수 있습니다.

정상적인 CK 값은 연령, 성별, 인종, 체질 및 신체 활동과 같은 요인에 따라 달라질 수 있습니다. 일반적으로 남성의 경우 일반적으로 약간 더 높습니다.

참조 값 :

남자 : 15 ~ 180 U / L.

여성 : 10 ~ 150 U / L.

높은 크레아틴 키나아제의 원인

CK는 근육 세포 (줄무늬와 평활) 및 신경계에 존재하는 효소입니다. 이러한 기관의 조직 손상은 세포 손상을 수반하여 효소가 혈액으로 방출되도록합니다.

혈청 크레아 티나 제 수치가 증가하는 원인은 여러 가지가 있는데, 주로 근육, 심장 및 대뇌입니다. 다른 원인은 이러한 기관의 변화에 ​​영향을 미치는 요인과 관련이 있습니다.

근육질

줄무늬 근육은 급성 또는 만성적으로 영향을받을 수 있습니다. 근염과 같은 만성 질환은 CK 수치를 적당히 증가시킵니다.

-트라우마.

-구획 증후군.

-비경 구 치료, 특히 근육 내 또는 피하 치료.

-격렬한 신체 운동.

-횡문근 융해증.

-Miosistis.

-Duchenne 질병 또는 Becker 근이영양증과 같은 근이영양증과 함께 발생하는 증후군.

심장병 환자

-협심증 및 심근 경색과 같은 급성 관상 동맥 사고.

-다른 원인의 심근 병증.

-바이러스 성 심근염의 경우 감염.

- 심부전.

-심낭염.

-강한 근육 수축으로 인한 제세동 및 전기적 심폐 소생술 및 상대적인 세포 손상.

신경계

신경 조직 손상을 유발할 수있는 모든 요인은 결과적으로 혈액 내 효소의 상승으로 생성됩니다. CK-BB 부분은 주로 영향을받는 부분입니다.

-수막염 및 뇌염과 같은 감염.

-뇌 혈관 질환, 특히 허혈성 유형 (뇌경색).

-뇌종양.

-타박상과 뇌부종을 포함한 두개골-뇌 외상.

-간질과 발작. 이 경우 강렬한 근육 수축으로 인해 BB 및 MM 분획이 상승 할 수 있습니다.

기타 원인

특정 유기적 변형, 질병 및 외부 물질은 높은 크레아틴 키나아제를 생성 할 수 있습니다. 이것은 특정 임상 조건이 조직 및 세포 무결성에 미치는 영향의 산물입니다.

내분비 계

갑상선 질환-갑상선염, 저산소증, 갑상선 기능 항진증 포함-애디슨 병 및 쿠싱 증후군.

신 생물

종양이나 암성 종양은 조직을 변경하고 파괴하는 능력으로 인해 효소의 방출과 증가를 유발할 수 있습니다. 이것의 예는 소화관 암, 전립선 암, 횡문근 육종 또는 뇌종양입니다.

약

마약, 알코올, 코카인, 바르비 투르 산염 및 일반적으로 사용되는 약물 모두. 후자는 콜레스테롤을 낮추는 약물 (스타틴), 항생제, 진통제, 인슐린 및 헤파린 나트륨을 포함합니다. 갑상선 호르몬 보충제는 또한 CK 값을 높일 수 있습니다.

증후군

일부 희귀 질환은 높은 CK의 원인이라는 점에 유의해야합니다. 그들 중 일부는 다음과 같습니다.

-라이 증후군

-악성 고열

-용혈 증후군.

-신경이 완성 악성 증후군.

높은 크레아틴 키나아제의 결과

크레아틴 포스 포 키나제는 기질 크레아틴의 존재하에 생물학적으로 활성입니다. 크레아틴과 CK와 관련된 반응은 세포 내에서 발생합니다. 반면에 혈액에서 발견되는 효소는 필요할 때 사용할 수 있습니다.

CK 자체는 자유 형태 일 때 생물학적 효과가 없습니다. 그러나 정상보다 많은 양의 존재는 유기적 손상의 중요한 지표입니다.

심혈 관계

심장 근육에 손상이 발생하면 세포가 CK-MB를 혈류로 방출합니다. 동종 효소의 상승은 몇 시간에 걸쳐 발생합니다. MB 분율이 높으면 장기 기능 장애에서 완전한 부전으로 이어질 수있는 심근 손상을 나타냅니다.

CK-MB 상승은 심장 병리와 관련이 있으므로 부정맥, 경색 및 심부전은 심근 손상의 결과입니다.

줄무늬 근육

골격근에서 발견되는 동종 효소는 CK-MM이며, 혈중 상승은 중등도에서 중증의 근육 손상을 나타냅니다.

격렬한 운동으로 인한 횡문근 융해증은 효소 상승과 미오글로빈 방출을 유발합니다. 횡문근 융해증은 신 세뇨관 손상과 관련이 있습니다.

신경계

중추 신경계에 영향을 미치는 모든 개체 또는 병리, 외상성 및 감염성 모두 크레아틴 키나아제의 BB 분획의 혈액 상승을 유발합니다.

일상적인 분석은 아니지만 그 존재는 유기적 병변의 존재를 나타내며 그 진화를 예측할 수도 있습니다.

참고 문헌

1. Junpaparp, P (2014). 크레아틴 키나아제. emedicine.medscape.com에서 복구
2. Bais, R; Edwards, JB (1982). 크레아틴 키나아제. ncbi.nlm.nih.gov에서 복구
3. Wikipedia (2018 년 마지막 개정판). 크레아틴 키나아제. en.wikipedia.org에서 복구
4. Healthgrades 편집 직원 (Lloyd의 마지막 개정, W, 2016). 상승 된 크레아틴 키나아제는 무엇입니까? healthgrades.com에서 복구
5. Moghadam-Kia, S; Oddis CV; Agarwal, R. (2016). 무증상 크레아틴 키나아제 상승에 대한 접근. ncbi.nlm.nih.gov에서 복구
6. 베어드, MF; Graham, SM; Baker, JS; Bickerstaff, GF (2012). 크레아틴 키나아제 및 운동 관련 근육 손상이 근육 성능 및 회복에 미치는 영향. hindawi.com에서 복구
7. Petro S, JL (2013). 스포츠 훈련 제어에서 바이오 마커로서의 혈청 크레아틴 키나아제의 측정. g-se.com에서 복구 됨
8. Franquelo M, P; Mubarak, A; M, E의 Prada; González M, F (2009). 크레아틴 키나아제의 만성 상승. scielo.isciii.es에서 복구