chronotropism은 높거나 낮은 주파수와 계약 심근 세포의 능력이다. 그것은 inotropism, dromotropism 및 bathmotropism과 함께 심장의 기본 기능적 특성 중 하나로 간주됩니다.
리듬이라고도하며 규칙적으로 뛰는 심장의 능력을 나타냅니다. 이 현상은 심장 근육 세포의 반복적이고 안정적인 탈분극 및 재분극 덕분에 발생합니다. inotropism과 마찬가지로 시간이 지남에 따라 독점적으로 심장과 연결되는 일반적인 용어입니다.
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연대성이라는 단어는 고대 그리스어로 어원 학적 기원을 가지고 있습니다. Cronos (chrónos)는 "시간"을 의미합니다. Tropo (tropós)는 "회전"또는 "회전"을 의미합니다. 결말 "ism"은 그리스어에서 전형적인 전형적인 명사입니다. Crono는 그리스 신화에서 시대의 의인화 였으므로 시간을 나타내는 데 사용되었습니다.
심장의 모든 특성과 마찬가지로 연대성도 변화하여 질병을 유발할 수 있습니다. 차례로 심장 박동의 리듬을 수정할 수있는 몇 가지 약물이 있으며, 특정 경우에는 유해한 것으로 간주 될 수 있지만 다른 경우에는 유익한 효과를 가질 수 있습니다.
생리학
오랫동안 심장 연대성의 생리적 기원에 대한 논란이있었습니다. 왜? 일부 연구자들은 심장의 신경 조직에서 초기 탈분극 또는 박동의 "시작"이 생성되었다고 제안했고 다른 그룹은 그것이 근육 세포 자체에서 생성되었다고 주장했기 때문입니다.
오늘날 근원 성 이론이 신경 원성 이론보다 받아 들여지고 있습니다. 이 결정은 기발한 것이 아니라 아래에 언급 된 것과 같은 검증 가능한 과학적 사실을 기반으로합니다.
-이식 된 심장은 신경에 연결되어 있지 않아도 규칙적으로 뛰게됩니다.
-자궁 내 생활에서 신경망이 발달하기 전에 배아의 심장이 뛰기 시작합니다.
-일부 약물은 심장 박동에 영향을주지 않고 특정 용량으로 신체의 대부분의 신경을 억제 할 수 있습니다.
궁극적으로 심장의 리듬은 자발적이며 흥분성 전도 시스템의 존재 때문입니다. 이 시스템은 비 수축성, 자기 흥분성 심장 근육 세포로 구성됩니다. 신경망의 역할은 심박수 조절로 제한되지만 박동을 시작하지는 않습니다.
부비동 노드
부비동 결절 또는 동방 결절은 잘 알려진 자연 심박 조율기입니다. 심근 세포 또는 심장 근육 세포로 구성된이 구조는 심장 박동을 유발하는 전기 충격이 생성되는 부위입니다. 그것은 심장의 전기 전도 시스템의 기본 구조 중 하나를 나타냅니다.
부비동 결절은 심방 또는 우심방의 근육 또는 심근 벽에 있습니다. 그것은 상대 정맥의 도착 지역과 직접적인 관련이 있습니다. 일부 저자는 바나나 모양으로 설명하고 다른 저자는 머리, 몸통 및 꼬리의 세 가지 인식 가능한 부분을 지정합니다.
주요 기능은 전체 심장을 통과하여 수축 또는 박동을 유발하는 활동 전위를 시작하는 것입니다. 활동 전위는 이온 교환과 탈분극을 일으키는 세포막의 전하 변화입니다. 막을 가로 질러 정상 전압으로 복귀하는 것을 재분극이라고합니다.
평가
연대성 평가는 심박수 측정을 통해 이루어집니다. 심장 리듬의 기본 특성 중 하나는 사람이 건강 할 때 부비동 결절에서 항상 생성된다는 것입니다. 이것은 다른 심박 조율기 세포에서도 노드 세포가 더 빠르고 나머지 세포가 불투명하기 때문에 발생합니다.
부비동 노드는 분당 60-100 회 속도로 주기적으로 작동합니다. 이 범위는 건강한 성인의 정상적인 심박수를 나타냅니다. 그렇기 때문에 1 분에 박자 수를 측정하는 것이 연대성을 평가하는 가장 쉬운 방법입니다. 그러나 다른 방법이 있습니다.
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심전도는 귀중한 고전입니다. 심장 박동수가 정상 한계 내에 있더라도 부비동 결절에서 기원하는지 확인할 수 있습니다.
심 초음파도이 작업에 도움이 될 수 있습니다. 심장 전기 생리학 연구와 같은 다른 더 복잡한 검사는 리듬 장애를 진단하는 데 유용합니다.
변경
연대성 변화가 항상 병적 인 것은 아닙니다. 예를 들어, 고성능 운동 선수는 종종 비정상으로 간주되지 않는 느린 심장 박동을 보입니다.
큰 신체적 노력이나 강한 감정은 심박수를 증가시킬 수 있지만이 효과는 생리적이며 개입이 필요하지 않습니다.
심박수를 증가시키는 요인 (양성 크로노 트로픽) :
-교감 자극. 가장 좋은 예는 노르 에피네프린의 작용입니다.
-신체 또는 환경 온도 상승.
-외인성 catecholamines 또는 sympathomimetic 약물의 사용.
-갑상선 호르몬의 효과. 기원에 따라 생리적 (스트레스) 또는 병리 적 (갑상선 기능 항진증) 사건 일 수 있습니다.
-중등도의 저산소증.
-전해질 장애. 저 칼슘 혈증과 저칼륨 혈증은 초기 단계에서 상승 된 심박수로 나타날 수 있습니다.
심박수를 감소시키는 요인 (음성 연대성) :
-미주 자극.
-체온을 낮 춥니 다.
-콜린성 또는 부교감 신경 작용 약물 사용.
-Hypercapnia 또는 높은 이산화탄소. 생산 증가 또는 적자 제거로 생성 될 수 있습니다.
-Hydroelectrolytic 변경. 고 칼륨 혈증, 고칼슘 혈증 및 고 나트륨 혈증.
-디프테리아. 이 경우, 다른 영향 중에서 심박수 감소를 유발하는 것은 디프테리아 독소입니다.
디지털
이 약물 그룹은 특별한 언급이 필요합니다. digitalis의 주요 대표자 인 Digoxin은 알려진 가장 오래된 혈관 활성 약물 중 하나입니다. 디기탈리스 또는 디기탈리스 식물에서 얻었으며 수세기 동안 일부 심박수 장애를 치료하는 데 사용되었습니다.
심장 배당체로도 알려져 있지만 여전히 심부전 치료에 널리 사용됩니다. 이 약물의 직접적인 효과는 심장 박동의 속도와 힘을 증가시키는 것입니다. 고용량에서 그들은 이뇨를 자극하고 말초 저항을 증가시킬 수 있습니다.
Digitalis 중독은 이러한 약물 사용의 심각하고 안타깝게도 흔한 합병증입니다. 중독의 영향은 그 징후와 반대입니다. 심박수를 줄이고 치명적인 부정맥을 일으킬 수 있습니다. 또한 복통, 메스꺼움, 구토 및 설사와 같은 위장병을 유발합니다.
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