Sharpey 의 섬유는 강력한 네트워크를 형성하는 콜라겐 확장의 집합, 약간 광물 뼈가 단단히 근육과 인대에 연결합니다. 그들은 또한 뼈의 외부 표면에서 발견되며 뼈를 골막에 부착시키는 역할을합니다.
이 섬유는 뼈 환경에 대한 기능과 적응 메커니즘이 잘 이해되지 않았기 때문에 수년에 걸쳐 연구 주제였습니다. 설치류 실험에서 그 구조, 기능 및 발달이 더 잘 연구되었습니다.

사용자 : Mikael Häggström-이미지 : The Periodontium.jpg, 공개 도메인, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=2953776
치아에서 Sharpey의 섬유는 치주 인대의 말단 가지로 치아 시멘트질을 통해 치아를 턱의 치조골 골막과 연결합니다.
Sharpey의 섬유는 오랫동안 불활성으로 여겨졌 고 뼈 흡수 및 재생 단계에서 변화가 없었습니다. 그러나 현재 뼈 대사를 수용하기 위해 크기와 직경을 다양화할 수 있다는 증거가 있습니다.
위치
Sharpey의 섬유는 골막과 근육 및 인대로 골격계를 지원하는 콜라겐 및 기타 요소의 필라멘트입니다.
뼈에는 골막이라고하는 섬유질 시트로 덮여있는 외부 표면이 있습니다. 이 막은 혈관과 신경 학적 결말이 풍부합니다. 뼈의 외부 혈관 화의 좋은 부분을 제공합니다.

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Journal Elements of Anatomy의 1867 년판에서 William Sharpey 박사는 뼈를 뚫고 골막에 도달하여 이러한 구조를 강하게 결합하는 복잡한 섬유-탄성 콜라겐 네트워크의 존재를 설명했습니다. 이러한 동일한 섬유는 뼈를 근육과 인대에 부착 할 때 존재했습니다.
1923 년에이 콜라겐 가지는 이미 Sharpey의 섬유로 알려졌습니다. 같은 해 치아의 뼈 표면에서 그 존재가 관찰되었습니다.
1972 년에 Cohn 박사는 Sharpey 섬유에 중점을두고 치아의 내부 구성을 연구하여 치아 시멘트질에서 상악 치조골까지의 경로를 설명했습니다.
Sharpey의 섬유는 두개골 뼈 사이에도 존재합니다. 단단하지만 탄력있는 이별을 형성합니다.

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Sharpey 섬유에 대해 알려진 대부분의 연구는 dento-alveolar 조직의 일부인 섬유를 연구하는 데 중점을 두었습니다.
구조
이전에는 이러한 천공 섬유가 콜라겐에 의해서만 형성된 현탁액 네트워크라고 생각되었지만 면역 조직 화학 연구에서 구조가 훨씬 더 복잡하다는 것을 확인했기 때문에이 이론은 폐기되었습니다.
또한,이 매트릭스가 섬유질의 일관성을 유지하여 뼈 미네랄 요소로 인한 석회화를 피하는 방식은 놀랍습니다.
Sharpey의 섬유는 현재 III 형과 VI 형 콜라겐, 엘라스틴, 당 단백질 인 테나 신과 피브로넥틴으로 구성되어있는 것으로 알려져 있습니다.
유형 III 콜라겐과 유형 VI 콜라겐의 연관성은 Sharpey 섬유 네트워크에 큰 안정성을 제공하여 뼈 재 형성 단계 동안의 견고성을 설명합니다.
치아에있는 섬유에 대해 수행 된 연구는 두께에 따라 두껍고가는 섬유의 두 가지 유형을 구분할 수있었습니다. 두꺼운 것은 8-25 µm 사이이고 얇은 것은 8 µm 미만입니다.
함수
Sharpey의 섬유는 뼈 표면과 골막, 근육 및 인대 사이에 강력한 결합을 형성하는 역할을합니다.

Pbroks13에서 수정 됨-WIKIMEDIA COMMONSFile : Bone cross-section.svg, CC BY-SA 3.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=68499619
그러나이 기능 외에도 복잡한 단백질 구조가 태아기의 뼈 형성, 운동 선수의 뼈 저항력 증가, 외상이나 부상시 뼈 복구에 근본적인 역할을하는 것으로 알려져 있습니다. 생리적 손상.
Sharpey 섬유의 생리 학적 변화
태아기
뼈가 형성 될 때 임신 중에 Sharpey 섬유 네트워크는 원시 뼈 주위에 형성됩니다.
엘라스틴과 테나 신 및 피브로넥틴 당 단백질을 가진 콜라겐 섬유는 세포 이동과 뼈 세포의 분화를위한 신호를 방출함으로써 스스로를 조직합니다.
Sharpey 섬유의 구조에 문제가있는 경우 섬유 성 이형성증과 같은 뼈 형성 병리가 관찰되어 원시 뼈가 제대로 석회화를 완료하지 못합니다.
폐경기
폐경기 환자의 경우 뼈 무기질화가 감소하여 칼슘 손실과 골다공증이 발생합니다.
Sharpey 섬유의 경우 조직이 호르몬 감소의 영향을 받아 뼈의 일부 영역이 감소합니다.
이러한 상황은 이러한 부위를 무기질 손실 및 결과적으로 골다공증에 더 취약하게 만듭니다.
마찬가지로, 이러한 유형의 환자에서 나타나는 진행성 근육 위축은 부분적으로 뼈를 근육에 고정시키는 Sharpey 섬유의 인구 감소로 인한 것으로 믿어집니다.
골절 / 생리적 손상
뼈가 손상되었을 때 촉발되고 뼈 세포로부터 복구 경로를 활성화하는 호르몬 신호는 또한 Sharpey 섬유의 적응 메커니즘을 활성화합니다.
골막이 손상되면 섬유의 콜라겐이 늘어나 새로운 뼈 조직 형성 단계에 대비하기 위해 섬유의 직경과 크기가 증가하기 시작합니다.
뼈 재 형성이 완료되면 섬유는 원래 크기와 배열로 돌아갑니다.
선수
Sharpey 섬유질의 양은 앉아있는 사람에 비해 달리기와 같은 신체 활동을하는 사람에서 최대 7 %까지 증가하는 것으로 관찰되었습니다.
이러한 증가는 뼈의 강도와 관절의 적절한 기능 측면에서 이점이 있습니다.
노년
시간이 지남에 따라 Sharpey 섬유는 다른 요소와 마찬가지로 단백질 구조를 변경하여 유형 III 콜라겐을 유형 I 콜라겐으로 대체합니다.
유형 I 콜라겐과 유형 VI 콜라겐의 결합은 원래 동맹과 동일한 저항 효과를 갖지 않으므로 단백질 네트워크의 일부 섬유의 석회화로 끝나는 마모 과정이 시작됩니다.
이러한 석회화로 인해 관절이 제대로 견고하지 않게됩니다. 치아의 경우 안정적인지지 형태가 없어 치아의 움직임이있을 수 있고 넘어 질 수도 있습니다.
참고 문헌
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