우울증 의 병태 생리학은 편도체, 해마 또는 전두엽 피질의 크기와 같은 뇌 구조의 차이에 기반합니다. 마찬가지로, 신경 크기, 신경교 밀도 및 신진 대사에서 변화가 발견되었습니다. 모노 아민 또는 기타 신경 전달 물질의 역할도 문서화되었으며 그 기원 또는 설명에 대한 다양한 이론이 제공되었습니다.
우울증은 전적으로 생물학적 또는 심리적 요인 때문이 아니라 수많은 사회적, 심리적 또는 생물학적 요인의 복잡한 상호 작용 때문입니다.
우울증에 대처하기위한 최선의 치료법을 찾고 약물 요법 (및 다양한 항우울제)이 여러 측면에서 불리하게 반응했다는 점을 고려할 때 이와 관련된 과정을 모색했습니다. 질병.
유전과 우울증
우울 장애를 일으키는 경향은 어떤면에서 유전 때문인 것 같습니다. 이 정보는 가족 연구를 통해 우리에게 제공되므로 정서 장애가있는 가까운 친척이있는 사람은 영향을받은 친척이없는 다른 사람보다 고통을받을 가능성이 10 더 높습니다.
이 데이터는 우울증 장애가 유전 적 경향을 가지고 있음을 나타냅니다. 또한 이것은 일란성 쌍둥이에 대한 연구를 통해서도 관찰 할 수 있는데, 이는 이란성 쌍둥이보다 우울증에서 이들 사이에 더 큰 일치가 있음을 보여줍니다.
같은 맥락에서, 입양 및 우울증 연구에 따르면 양부모보다 친부모에서 우울증 발병률이 더 높다는 것을 보여줍니다.
우울증과 관련된 유전자와 관련하여 연구에 따르면 여러 유전자가 관련되어 있으며, 염색체 2, 10, 11, 17, 18 등에 위치한 유전자 사이의 연결은 물론 우울증의 원인이라는 측면에서 세로토닌 수송 체의 그것.
분명히 우리가 여러 증상이 있고 가변성이 큰 질병을 언급한다면 관련된 유전자도 여러 개라고 생각하는 것이 논리적입니다.
우울증과 관련된 구조적 및 기능적 변화
우울증 환자를 대상으로 여러 신경 영상 연구가 수행되어 여러 뇌 구조에 변화가 있음을 보여주었습니다. 그중에서 우리는 편도체, 해마 및 전두엽 피질의 등쪽 측면 및 복부의 변화를 강조합니다.
해마
해마와 관련하여 일부 연구는 감소 된 백질을 발견했으며 우울증 환자에서 반구 사이에 비대칭이 있고 양 해마의 부피가 적다는 것을 보여주었습니다.
해부학 적 수준에서 일반적으로 회색 물질은 안와 및 중간 전두엽 피질 영역, 복부 선조체, 해마, 측면 및 제 3 심실의 신장에서 감소하는 것으로 밝혀졌으며 이는 신경 세포 손실을 의미합니다. .
해마
다른 연구에서 환자가 사망하면 피질과 신경교 세포의 부피가 감소한 것으로 나타났습니다.
편도체
편도체와 관련하여 연구는 다양한 결과를 보여줍니다. 편도체의 부피에는 차이가 없지만 일부 특성은 차이가 있습니다.
예를 들어, 약물은 편도체 부피의 차이를 설명하여 약물을 복용하는 사람이 많을수록 대조군에 비해 우울증 환자의 편도체 부피가 더 커졌습니다.
이러한 유형의 결과는 우울증이 편도체의 부피 감소와 관련이 있다는 생각에 기여하고 강화할 수 있습니다.
전두엽 피질
전두엽 피질과 관련하여 여러 연구에 따르면 우울증 환자는 다른 부위가 아닌 직장 이랑의 대조군에 비해 부피가 적습니다.
뇌 활동과 관련하여, 신경 영상 연구는 우울증 환자의 혈류와 포도당 대사에서 발견되는 이상을 보여주었습니다.
따라서 편도체의 신진 대사 증가는 우울증의 중증도와 관련이있는 반면, 복측 전두엽 피질의 대사 활동이 감소하면 유도 된 슬픔에는 너무 반응하지만 우울증에는 저 반응을 보이는 것으로 알려져 있습니다. 유도 된 행복.
기타 지역
다른 연구에서는 변연계, 복측 전두엽 피질, 측두엽, 시상, 기저핵의 복부 영역 또는 하 두정엽 피질과 같은 다른 영역에서도 우울증의 중증도와 포도당 대사 증가 사이에 상관 관계가있는 것으로 나타났습니다.
우울증에서 동기 상실은 또한 특정 영역, 등측 전두엽 피질, 등쪽 두정 피질 또는 등 측두엽 연관 피질과 부정적인 관련이 있었다.
수면에서도 관계가 발견되었으므로 그 변화는 일부 피질 및 피질 하 영역에서 더 큰 활동과 관련이 있습니다.
우울증과 관련된 회로
우울증과 관련된 몇 가지 회로가 있는데, 그중에서 예를 들어 일부 우울증 환자에서 발생하는 식욕과 체중 증가를 강조 할 수 있습니다.
우울증의 주요 증상 인 우울한 기분은 세로토닌, 도파민 및 노르 아드레날린을 모두 포함하는 편도체, 복측 전두엽 피질 및 전방 대상 회 이랑에서 발생하는 변화와 관련이 있습니다. .
우울증 환자를 특징 짓는 에너지 부족은 도파민 및 노르 에피네프린과 관련이 있으며 확산 전두엽 피질에서 발견되는 문제를 해결합니다.
시상 하부, 시상, 기저 전뇌의 기능 장애 및 노르 에피네프린, 세로토닌 및 도파민이 관련된 수면 장애도 발견됩니다.
그 부분에서, 우리는 무관심이 dorsolaterl 전두엽 피질의 기능 장애와 관련이 있음을 발견했으며, 핵 accumbens, 노르 에피네프린과 도파민이 중요한 신경 전달 물질로 발견됩니다.
우울증에서 발견되는 정신 운동 증상은 세 가지 모노 아민과 관련된 선조체, 소뇌 및 전두엽 피질의 변화와 관련이 있습니다.
그 부분에서 집행 형 문제는 도파민 및 노르 에피네프린과 관련이 있으며 등측 전두엽 피질과 관련이 있습니다.
우울증 이론
우울증의 기원에 대한 다양한 이론이나 가설이 모여 있습니다.
Monoaminergic 가설
그중 하나는 노르 에피네프린, 도파민 또는 세로토닌과 같은 모노 아 민성 신경 전달 물질의 결핍이 우울증의 원인이 될 것이라는 생각이나 가설에 대한 것입니다. 이것은 우울증에 대한 모노 아 민성 가설입니다.
이 가설은 다른 증거에 기초합니다. 예를 들어, 그중 하나는 레 세르 핀 (고혈압 치료제)이 우울증을 유발했다는 사실입니다. 그것은 모노 아민의 저장을 억제하고 모노 민에 대해 길항 작용을합니다. 따라서 우울증으로 이어질 수 있다고 제안됩니다.
반대의 경우 우리는 이러한 신경 전달 물질을 강화하고 작용제 역할을하는 우울증 증상을 개선하는 약물을 찾습니다.
또한이 가설을 뒷받침하지 않는 데이터가 있다는 점에 유의해야합니다.이 가설에 대한 확실한 증거는 약물 투여 후 우울증 증상에서 발생하는 지연된 개선을 설명하는 치료 지연이라는 사실입니다. 이는 이러한 개선을 처리하는 중간 프로세스가 있어야 함을 나타냅니다.
수신기
모노 아민에만 해당하지 않고 우울증을 일으키는 다른 메커니즘이 뇌에있을 수 있다고 제안되었습니다.
가능한 설명 메커니즘은 수용체이다. 그래서 우울증에서 그것들의 변화가있을 수 있으며, 이는 신경 전달 물질의 결핍으로 인한 상향 조절이다. 충분히 생산되지 않으면 시간이 지남에 따라 수용체의 수와 감도가 증가합니다.
사후 부검을 통해 전두엽 피질의 수용체가 증가하는 것을 발견 할 수있는 자살 사람들에 대한 연구와 같은이 가설의 증거도 발견됩니다.
다른 증거는 복용하는 항우울제가 수용체에서 탈감작을 일으킨다는 동일한 사실입니다.
유전 적 이상
보다 최근의 연구에 따르면 수용체의 유전자 발현에 이상이있을 수 있습니다 (결핍 또는 오작동으로 인한).
다른
다른 선은 오히려 그것이 뉴런의 생존력을 지원하는 뇌에서 유도 된 신경 영양 인자에 대한 유전자의 변경과 같은 메커니즘의 정서적 기능 장애로 인한 것일 수 있음을 시사합니다.
참고 문헌
- Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J. 및 Rodríguez-Arias, M. (2010). 심리학 학생을위한 정신 약리학. 발렌시아 대학 심리학 부 Reprography Faculty of Psychology.
- Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. 우울증 환자의 해마 부피 감소 : 메타 분석. Am J Psychiatry 2004; 161 : 598-607.
- Díaz Villa, B., González, C. (2012). 우울증의 신경 생물학 뉴스. 라틴 아메리카 정신과 저널, 11 (3), 106-115.
- Hall Ramírez, V. (2003). 우울증 : 병태 생리학 및 치료. 국립 의약품 정보 센터. 코스타리카 대학 약학부.
- 세계 보건기구 (2016). 프레스 센터, 설명 노트 번호 360 : 우울증.