- 종류
- ST 세그먼트 고도 없음
- ST 세그먼트 고도
- 위험 요소
- 수정할 수없는 위험 요소
- 수정 가능한 위험 요소
- 조짐
- 불안 또는 안절부절
- 깊은 가슴 통증
- 가장 눈에 띄는 증상
- 혈압
- 진단
- 스테이지 1
- 2 단계
- 3 단계
- 치료
- 참고 문헌
급성 심근 경색증 (AMI)는 관상 동맥 혈류의 급격한 감소, 장기의 허혈로 인한 심장 근육 세포의 괴사를 포함한다. 이것은 심근 산소 공급과 수요 사이에 불균형을 만듭니다.
WHO에 따르면 심혈관 질환은 세계에서 이환율과 사망률의 주요 원인입니다. 이러한 사망의 80 %는 저개발국에서 발생합니다. 이것은 열악한 식단이 이러한 병리의 출현에 근본적인 역할을한다는 전제를 입증합니다.

급성 심근 경색의 특징 인 압착 흉통
그러나 죽상 동맥 경화증으로 인해 고 등급 협착을 천천히 겪는 관상 동맥은 일반적으로 급성 심근 경색을 유발하지 않는 것으로 밝혀졌습니다.
이것은 혈류 감소를 보상하는 측부 혈관의 적응을 허용하기 때문에 발생합니다. 급성 심근 경색 환자 중 50 %는 병원 치료를 받기 전에 사망하는 것으로 나타났습니다.
따라서 심혈관 위험 요인의 예방과 병원 전 치료에 대한 강조가 이러한 병리와 싸우는 데 주도적 인 역할을했습니다.
종류
ST 세그먼트 고도 없음
ST 분절 상승이없는 급성 심근 경색은 생리 학적 메커니즘에 의해 혈관이 재 형성된 손상 및 세포 사멸이있는 영역을 의미합니다. 즉, 병변이 심 외막에 도달하지 않았기 때문에 심전도에 나타나지 않았습니다.
ST 세그먼트 고도
대조적으로, ST- 분절 상승 심근 경색은 재관류되지 않은 심근 조직 영역을 의미합니다. 병변은 근육 벽의 전체 두께를 차지하고 심 외막에 영향을 미쳐 심전도에 반영됩니다.
위험 요소
질병의 예방 가능한 원인과 예방할 수없는 원인을 규명하기 위해 전 세계적으로 다양한 연구가 수행되었습니다. 높은 사망률로 인해 급성 심근 경색에 특별한주의를 기울였습니다.
그중 Framingham 연구는 아직 개발 중이지만 가장 대표적인 연구 중 하나입니다. 이러한 원인은 위험 요소로 간주됩니다. 수정 가능 및 수정 불가능으로 분류됩니다.
수정할 수없는 위험 요소
- 나이 : 나이는 나머지 심혈 관계 위험 인자에 장기간 노출 된 사람이라는 사실만으로 위험 인자로 간주되며, 65 세 이후에는 상당히 증가합니다.
- 생물학적 성별 : 남성은 AMI로 이어지는 심혈관 질환에 걸릴 확률이 2 ~ 3 배 더 높은 것으로 나타났습니다. 그러나 AMI가있는 여성의 사망률은 남성보다 거의 50 % 높습니다.
- 유전 : AMI, HTN 및 DM 진단을받은 1 급 친척의 존재는 병리로 고통받을 위험에 심각한 영향을 미치는 요인입니다.
수정 가능한 위험 요소
- 앉아 있는 생활 방식 : 앉아있는 생활 방식은 비만과 이상 지질 혈증에 기여합니다.
- 불쌍한 식단 : 고지 질 또는 고혈당 식단은 비만, 죽상 동맥 경화성 플라크 형성 및 심장 허혈의 발현을 촉진합니다.
- 흡연 : 1960 년 Framingham 연구에 따르면 니코틴과 이산화탄소가 아테 로마 플라크의 생성을 촉진하는 것으로 나타났습니다. 그들은 또한 세포로의 산소 공급이 감소하는 방식으로 호흡기에 영향을 미칩니다. 마지막으로 전신 혈압을 높여 혈액 점도를 높입니다.
- 약물 사용 : 코카인은 주로 심실 기능 장애, 악성 부정맥의 출현에 유리합니다. 마찬가지로 관상 동맥 협착으로 이어집니다.
- 촉발 병리의 조절 불량 : 전신 동맥 고혈압과 당뇨병의 조절 불량은 AMI로 고통받을 위험을 증가시킵니다.
- 스트레스 : 스트레스는 중추 신경계와 내분비 계를 활성화시킵니다. 차례로 이것은 아드레날린의 방출과 시상 하부-뇌하수체-부신 축의 활성화를 자극합니다. 결과적으로 코티솔이 상승합니다.
이것은 혈소판과 적혈구의 수를 희생시키면서 혈액 점도를 증가시킵니다. 심근의 심박수와 수축력이 증가합니다. 또한 관상 동맥이 더 크게 확장됩니다.
이것은 심장 혈관계가 심장 허혈에 취약하게 만듭니다.
조짐
불안 또는 안절부절
급성 심근 경색증은 불안감과 안절부절 함으로 시작될 수 있습니다. 환자는 자세를 바꾸고 스트레칭을하여 통증을 완화하려고 시도 할 수 있습니다.
깊은 가슴 통증
AMI의 가장 두드러진 임상 증상은 깊은 가슴 통증입니다. 이것은 상복부 (일부 환자가 소화 불량이라고 생각하게 함), 목, 등, 턱 및 / 또는 상지, 주로 왼쪽 상지로 방사 될 수 있습니다.
고통은 본질적으로 억압적인 것으로 묘사됩니다. 환자는 필연적으로 발톱 모양의 손을 가슴 왼쪽의 통증 부위로 들어 올립니다.
가장 눈에 띄는 증상
발한, 창백함, 사지 냉증, 메스꺼움, 약점 및 임박한 운명의 느낌과 관련이 있습니다. 마찬가지로 호흡 곤란 및 실신과 관련이 있습니다.
혈압
혈압은 처음 1 시간 동안 정상일 수 있습니다. 그러나 일반적으로 경색이 전방 및 저혈압이면 빈맥과 동맥성 고혈압이, 열등하면 서맥이 붙습니다.
기간은 30 분 이상입니다. 이것은 통증이 지속되지 않는 협심증과 달리 AMI의 진단을 분명히 암시합니다. 협심증의 또 다른 차이점은 통증이 질산염에 의해 완화되지 않는다는 것입니다.
진단
진단은 임상, 효소 및 심전도입니다.
임상 진단은 적절하게 수행 된 마비와 함께 위에서 언급 한 증상에 따라 달라집니다. 심전도에서는 다양한 변화가 시각화됩니다.
스테이지 1
변화는 T 파에서 발생하며, 이것은 높고 정점에 도달합니다 (초급 성 T 파).
2 단계
잠시 후 ST 세그먼트 상승이 시작됩니다. 이 단계에서 QRS의 QR 또는 RR 구성이있는 경우 R 파 진폭의 50 % 미만입니다.
3 단계
ST 세그먼트의 고도는 R 파의 50 % 이상이며 T 파는 음이되고 Q 파는 다음 몇 시간 또는 며칠 내에 같은 위치에 나타납니다.
심근이 재관류되면 ST 세그먼트 상승이 사라집니다. 그러나 T 파는 반전되어 있습니다. Q 파는 사라지거나 사라지지 않을 수 있습니다.
괴사 된 근세포는 미오글로빈, CK, CK-MB, 트로포 닌 (I 및 T), 아스 파르 테이트 아미노 전이 효소, 젖산 탈수소 효소와 같은 단백질을 순환계로 방출하기 때문에 효소 진단이 내려집니다.
트로포 닌은 민감성과 특이성으로 인해 이상적인 바이오 마커입니다. 그들은 3-4 시간에서 혈장에서 검출 될 수 있습니다.
Total CK와 CK-MB는 심근 괴사의 생화학 적 마커로 사용되지만, 낮은 심장 특이성과 민감도를 가지고 있습니다. 따라서 약간의 경색을 놓칠 수 있습니다.
CK-MB는 근육 및 대뇌 피질에 대한 특정 CK 이소 폼입니다. CK가 정상인 경우에도 증가 할 수 있습니다.
치료
치료는 처음 24 시간 동안 사망 가능성을 줄이기 위해 효과적이고시기 적절해야합니다. 다음 단계를 따라야합니다.
- 필요한 경우 근처에있는 제세동 기와 함께 환자를 관상 동맥 치료실에 배치합니다.
- 12- 리드 연속 심전도 모니터링.
- 말초 정맥 경로.
- 아스피린 300 mg PO.
- Clopidogrel 300 mg PO.
- 저혈압이없는 경우 설하 니트로 글리세린.
- Morphine 2-4 mg iv는 5-30 분마다 최대 25 mg까지 느려집니다.
ST 고도 확인시 :
- 1 mg / kg / SC 용량의 Enoxaparin.
- B 차단제, 딱딱 거리지 않는 경우에만 사용하십시오. 딱딱 거리는 경우 Furosemide 20-40 mg BID를 사용하십시오.
- 재관류 : 60 분에 150 만 단위 용량의 스트렙토 키나제.
- 아토르바스타틴 80mg PO.
참고 문헌
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- 해리슨의 내과 원칙. 18 판. Mcgraw Hill 출판사. Vol. 2. Chapter 245 : ST- 분절 상승 심근 경색, pp. 2021-2034.
