수축성은 의학 용어가 심장 펌프를 가진 계약을 체결 할 수있는 능력을 의미한다. 그것은 기능적 관점에서 심장의 4 가지 기본 속성을 연대성, dromotropism 및 bathmotropism과 함께 형성합니다.
이 단어의 어원 학적 기원에는 고대 그리스어의 3 가지 구성 요소가 있습니다. I nós, "신경"또는 "섬유"를 의미합니다. Trópos는 "변경", "회전"또는 "회전"을 의미하고 마지막으로 라틴어 어근을 사용하는 언어에서 널리 사용되는 명사 형성 접미사 인 -ismo입니다. 그것은 문자 그대로 "수축"에 적합한 "섬유의 변화"를 번역 할 것입니다.
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이 용어의 사용은 거의 전적으로 심장을 지칭하기 위해 예약되어 있지만,이를 확인하는 의학 문헌은 없습니다. Inotropism은 신체의 모든 근육에 적용될 수 있으며 실제로 고전적인 출판물에서도 마찬가지 였지만 현재 저자는 그렇게하지 않았습니다. 심장 밖의 Inotropism은 오늘날 이해되지 않습니다.
심장의 다른 속성과 마찬가지로 Inotropism은 변경 될 수 있습니다. 항상 증상이있는 것은 아니지만, 환자가 심부전의 징후를 보이면 치료를 받아야하며, 이는 거의 항상 심장의 수축 능력을 향상 시키거나 증가시키는 것을 목표로 할 것입니다.
생리학
심장 수축이 발생하면 모든 근육 섬유가 활성화되어야하며 힘 생성을 수정할 수있는 유일한 메커니즘은 섬유 길이 또는 예압 (길이에 따른 활성화)의 변화와 내방 성 (활성화)의 변화입니다. 길이와 무관).
심장 근육 섬유의 수축은 기본적으로 칼슘 이온의 세포 내 가용성에 달려 있습니다. 심장 inotropism에는 다른 조절 메커니즘이 있지만 나중에 언급 할 것입니다. 그러나 비 병리 적 환경에서 가장 중요한 것은 칼슘 농도입니다.
칼슘
Inotropism에 대한 대부분의 규제 경로는 확실히 칼슘을 포함합니다. 이 양이온이 심장 수축을 긍정적으로 수정할 수있는 세 가지 기본 방법이 있습니다.
-활동 전위 (주로 2 단계) 동안 흐름을 증가시킵니다.
-sacroplasmic reticulum (주요 세포 내 칼슘 저장)을 통한 방출 증가.
-Troponin-C에 민감합니다.
칼슘의이 세 가지 효과는 심장 수축에 유리하지만 지속 시간도 제한합니다. 칼륨 채널의 활성화 덕분에 세포 세포질과 sarcoplasmic reticulum의 칼슘 채널을 닫음으로써 활동 전위가 갑자기 중단되고 단시간에 세포 내 칼슘이 제거됩니다.
이 과정은 심장 박동마다 주기적으로 반복됩니다. 나트륨 및 칼륨 채널의 활성화와 함께 칼슘의 지속적인 유입 및 유출은 효과적인 심장 수축을 보장합니다.
심근 섬유
심근 섬유의 완전성은 inotropism이 의존하는 또 다른 기본 요소입니다. 예압을 손상시키는 심장 근육 섬유에 손상이있는 경우 사용 가능한 칼슘의 양은 중요하지 않으며 박동은 완전히 효과가 없으며 펌프 기능이 변경됩니다.
예압은 심장 섬유의 길이와 변형률에 따라 다릅니다. 이 현상은 "심실의 수축 에너지는 심근 섬유의 초기 길이에 따라 달라집니다"라는 Frank-Starling 법칙에 의해 관리됩니다. 이것은 이완기의 끝에 심근 섬유가 늘어날수록 수축력이 커진다는 것을 의미합니다.
요컨대, 심근 섬유는 스프링처럼 행동합니다. 심장이 피로 채워질 때 용수철이나 심근 섬유가 늘어날수록 용수철이 풀릴 때 방출되는 힘, 즉 수축이 더 강력 해집니다. 그러나 스프링이 끊어 지거나 섬유가 손상되면 에너지가 부족하여 효율적인 비트를 생성 할 수 없습니다.
방실 판막
비록 그것들이 작은 역할을하지만, 방실 판막의 완전성은 심장의 적절한 수축을 달성하는 데 매우 중요합니다.
수축기의 첫 번째 단계에서 폐쇄는 심장 섬유를 팽창시키고 올바른 수축을 생성하는 데 필요한 심실 내 압력을 증가시킵니다.
즉, 판막이 손상되거나 병에 걸리면 심방으로의 혈액의 병리학 적 복귀로 인해 심실이 제대로 채워지지 않고 심장 섬유가 팽창하지 않으며 방출 된 에너지가 정상적인 심장 박동에 필요한 수축력을 유발하지 않습니다. .
Inotropism 평가
현재 inotropism을 계산하는 구체적인 방법은 없지만 간접적 인 방법이 있습니다. 심 초음파 또는 카테터 삽입을 통해 측정 된 박 출률은 심장 수축의 질을 임상 적으로 추론하는 좋은 기술입니다.
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심 초음파의 유용성은 다소 광범위합니다. 심장의 수축성을 평가할 때 복잡하지만 가치있는 매개 변수 인 단축 압력과 압력 / 시간의 증가를 추정 할 수 있습니다 (절대 확실성없이).
방실 판막의 활동도 심 초음파를 통해 평가할 수 있습니다.
Inotropism의 변경
내사시 성의 병리학 적 변화는 심부전으로 이어질 수 있습니다. 심장의 다른 세 가지 기본 기능적 특성에 대해서도 마찬가지입니다.
따라서, 상기 질병과 양립 할 수있는 어떤 임상상에도 불구하고 실패 수준을 결정하기 위해 글로벌 평가가 수행되어야한다.
내방 성의 생리학을 고려할 때 칼슘 장애는 수축성 이상의 가장 중요한 원인 중 일부입니다. 칼슘 수치가 높거나 낮 으면 심장 기능에 영향을 미칠 수 있습니다. 심부전 환자의 심근에 대한 연구는 세포질 칼슘 사용과 근세포의 효능에 실패한 것으로 나타났습니다.
병에 걸린 심근 섬유는 또한 심장의 수축성을 변화시킵니다. 광범위한 조직 손상을 동반 한 심근 경색 후 많은 사람들이 근육 섬유 손상으로 인한 심부전으로 고통받습니다.
만성 고혈압 환자와 무차별 환자는 심장 근육의 순응도를 잃어 수축력이 감소합니다.
약
일반적으로 사용되는 일부 약물은 심장 수축을 손상시킬 수 있습니다. 동맥 고혈압 치료에 널리 사용되는 칼슘 채널 차단제는 부정적인 inotropic 효과가 있습니다. 베타 차단제와 대부분의 항 부정맥제에서도 동일한 시나리오가 발생합니다.
참고 문헌
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