노란색 손은 그 자체로는 질병,하지만의 색상 변화에 대한 근본적인 책임의 증상하지 손과 신체 조건의 다른 부분. 손의 색 변화 (손바닥에 노란색으로 변한 다음 등)는 일반적으로 눈의 공막 (흰색 부분)에서 유사한 변화를 동반합니다.
함께, 그들은 신체에 문제가 있다는 가장 초기의 임상 징후입니다. 특수한 의학적 개입이 필요한 양성이거나 더 심각한 상태 일 수 있습니다. 따라서 잘못된 접근은 환자에게 심각한 결과를 초래할 수 있기 때문에 적절한 임상 진단의 중요성.
원인
노란색 손의 원인은 크게 두 그룹으로 나눌 수 있습니다.
-베타 카로틴 과다 섭취.
-황달
이 임상 징후의 두 가지 주요 원인은 노란색 손바닥이있는 빈혈 (일반적으로 용혈성 빈혈) 사례도 설명되어 있습니다.
그러나 대부분의 경우 빈혈은 헤모글로빈 수치의 감소로 인해 정상보다 창백한 손바닥에 나타납니다.
마찬가지로 용혈성 빈혈의 경우 손과 공막의 황색은 이러한 유형의 빈혈에서 발생하는 황달 때문이라는 것을 기억하는 것이 중요합니다.
베타 카로틴 과잉
베타 카로틴은 당근, 스쿼시 (특정 국가에서는 스쿼시), arracha (일부 국가에서는 셀러리) 및 버터와 같은 유제품과 같은 노란색 식품에 풍부하게 존재하는 화합물입니다. 그리고 약간의 치즈.
인간이 섭취하면 시각 건강에 필수적인 비타민 A가되기 때문에 프로 비타민으로 간주됩니다.
그것은 또한 저장되는 간에서 대사되는 지용성 화합물입니다; 그러나 간의 저장 용량이 포화되면 지방 조직 (체지방)에 베타 카로틴을 저장할 가능성이 있습니다.
이런 일이 발생하면 지방 조직이 노랗게 변하여 피부가 얇은 신체 부위에서 볼 수 있으며 투명도를 통해 기저 지방의 색을 볼 수 있습니다.
이것은 상대적으로 얇은 피부 층으로 덮여있는 상대적으로 두꺼운 지방 패드 (특히시나와 시상 부위)의 조합으로 인해 손바닥에서 특히 그렇습니다.
과도한 베타 카로틴 (고 베타-경동맥 혈증)은 어떤 유형의 건강 위험도 나타내지 않거나 병리학 적 상태를 반영합니다. 그러나 황달은 일반적으로 훨씬 더 섬세한 질병과 관련이 있기 때문에 감별 진단이 필요합니다.
황달
황달은 빌리루빈의 증가로 인한 피부와 점막의 황색 색조로 정의됩니다. 처음에이 착색은 손바닥과 눈의 공막에서 더 분명해 지지만, 진화함에 따라 모든 피부 및 점막 표면 (구강 점막 포함)으로 퍼집니다.
이 경우 황색은 혈중 농도가 상승하고 빌리루빈으로 알려진 색소 조직에 축적되어 Hem 그룹의 신진 대사의 일부로 간에서 생성되어이를 통해 배설되기 때문입니다. 담즙은 한 부분이 재 흡수되고 다른 부분은 대변과 함께 배출되는 소화관으로 들어갑니다.
빌리루빈은 직접 (글루 쿠 론산과 결합 된 경우) 및 간접 (글루 쿠 론산과 결합되지 않았으므로 알부민에 결합 됨)의 두 가지 유형이 있습니다.
간접 빌리루빈은 간에서 처리되지 않은 것입니다. 즉, 아직 퇴학 준비가되지 않은 빌리루빈의 비율입니다. 간에서이 분자는 글루 쿠 론산과 결합되어 담즙의 일부로 배출됩니다.
그 자체로 고 빌리루빈 혈증 (혈중 빌리루빈 수치가 높은 기술명)은 질병이 아니라 근본적인 문제의 결과입니다.
고 빌리루빈 혈증 및 황달의 원인
고 빌리루빈 혈증의 원인과 그 임상 증상 인 황달은 다양하고 다양합니다. 따라서 적절한 치료를 시작하기 위해서는 감별 진단을하는 것이 매우 중요합니다.
이러한 의미에서 고 빌리루빈 혈증은 간접 빌리루빈의 희생과 직접 빌리루빈 수치의 상승의 결과로 두 가지 유형이 될 수 있습니다.
간접 고 빌리루빈 혈증
혈액 내 비 결합 빌리루빈 수치가 상승 할 때 발생합니다. 이것은 간의 처리 능력을 초과하는 빌리루빈 생산의 증가 또는 생화학 적 변화 또는 세포 질량 손실로 인해 간세포에서 접합 시스템의 막힘 때문입니다.
첫 번째 경우 (빌리루빈 생성 증가), 가장 일반적인 것은 적혈구 파괴가 정상 이상으로 증가하여 처리 능력을 초과하는 기질 (헴 그룹)을 생성하는 것입니다. 간, 궁극적으로 혈액 내 간접 빌리루빈의 상승으로 이어집니다.
이것은 용혈성 빈혈뿐만 아니라 적혈구가 정상보다 더 빠른 속도로 파괴되는 과다 비장의 경우에 일반적입니다. 이 경우 우리는 간 전 황달에 대해 이야기합니다.
반면에 기질의 양은 정상이지만 간의 처리 능력이 저하되는 간 황달의 경우가 있습니다.
이러한 처리 능력의 감소는 특정 유전 질환에서 발생하거나 빌리루빈의 대사 경로를 차단하는 특정 약물의 결과와 같은 간세포 (간의 기능 세포)의 생화학 적 변화 때문일 수 있습니다.
감소는 또한 바이러스에 감염된 간세포의 T 림프구에 의한 파괴가있는 간염 유형의 바이러스 감염의 결과로 발생할 수 있습니다.
반면에 간세포가 소실되면-간경변 및 간암 (일차 및 전이성)에서 발생하는 것처럼-빌리루빈을 대사하는 데 사용할 수있는 세포의 수가 감소하여 그 수치가 증가합니다.
이 경우 빌리루빈이 간에서 글루 쿠 론화되기 전에 혈액에 축적되기 때문에 빌리루빈의 결합되지 않은 부분의 상승이 감지됩니다.
직접적인 고 빌리루빈 혈증
이 경우, 우리는 간후 황달에 대해 이야기하며 이는 정상적인 방법으로 배설 될 수없는 글루 쿠 론산과 결합 된 빌리루빈의 축적 때문입니다.
이것이 발생하면 담즙 폐색 또는 담즙 정체라고하며 간장의 미세한 담관에서 주 담관 또는 총 담관까지 어느 지점에서나 발생할 수 있습니다.
현미경 폐쇄로 인해 직접적인 고 빌리루빈 혈증이 발생하는 경우 간내 담즙 정체라고합니다.
일반적으로 간내 담즙 정체는 담관의 경화증 (폐쇄)을 일으키는 유전 질환으로 인해 결합 된 빌리루빈이 담즙으로 배설되지 못해 순환으로 다시 흡수됩니다.
폐색이 근관 너머로 발생하는 경우, 일부 더 큰 담관에서 폐색 성 황달에 대해 이야기하며, 가장 흔한 원인은 담관을 막는 담석 (결석)의 존재입니다.
결석은 폐쇄성 황달의 가장 흔한 원인이지만 주 담관을 막을 수있는 다른 의학적 상태가 있습니다.
이러한 상태는 외인성 압박 (췌장암에서와 같이) 또는 담관의 경화증 (담관암-담관암 및 담관 폐쇄증에서와 같이)에 의해 경로를 방해 할 수 있습니다.
환자가 폐쇄성 황달을 앓고있는 경우, 일반적으로 acholia (창백하고 매우 하얀 변, 젖은 석회를 연상시키는) 및 coluria (고농축 차와 유사한 매우 어두운 소변)가 동반됩니다.
황달-대장-아 콜리 아의 삼인조는 담도 폐쇄의 명백한 징후입니다. 문제는 정확한 장소를 식별하는 것입니다.
모든 황달의 경우 원인을 파악하고 적절한 치료를 시작하려면 상세한 진단 접근이 필수적입니다.
노란 손 치료
고 베타 카로틴 혈증으로 인한 노란 손바닥의 경우 베타 카로틴이 풍부한 식품의 섭취를 제한하면 색이 점차 희미 해집니다.
반면 황달의 경우 특별한 치료법이 없습니다. 즉, 혈액 내 빌리루빈 수치를 낮추는 것을 목표로하는 치료 전략은 없습니다.
대신 고 빌리루빈 혈증의 원인을 해결해야합니다. 그렇게함으로써 혈중 빌리루빈 수치가 점차 정상으로 돌아올 것입니다.
치료 전략은 원인에 따라 다양하고 매우 다양하지만 일반적으로 네 가지 큰 그룹으로 요약 할 수 있습니다.
-적혈구의 과도한 파괴를 피하는 약리학 적 또는 외과 적 치료.
-담관 폐쇄를 완화하기위한 침습적 치료 (수술 또는 내시경).
-간경변으로 심하게 손상된 간을 대체하기위한 간 이식으로 더 이상 정상적으로 기능 할 수 없습니다.
-간 전이로 인한 손상을 줄이기위한 완화 종양 치료. 이 경우 예후는 말기 질환이기 때문에 불길합니다.
노란색 손은 일반적으로 매우 섬세한 코 학적 개체와 관련이 있기 때문에 과소 평가되어서는 안되는 임상 징후라는 것이 분명합니다.
이러한 이유로이 증상이 나타나면 가능한 한 빨리 전문가와 상담하여 문제의 원인을 너무 늦기 전에 확인하고 치료하는 것이 가장 좋습니다.
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