심장 프로파일은 생화학 적 지표의 일련의 일부 심장 허혈성 사건의 진단을하는 데 도움이 다른 사람보다 좀 더 구체적으로 구성되어 있습니다.
American Heart Society는 약 30 초마다 한 사람이 심혈관 질환으로 사망한다고보고합니다. 미국 응급실의 흉통으로 연간 6 백만 건의 방문 중 5 명 중 1 명만이 심전도를 통해 급성 심근 경색으로 진단됩니다.
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심장 마커의 평가를 통해 심전도 패턴이없는 경우 급성 심근 경색증을 배제하거나 진단 할 수 있습니다. 20 년 이상 동안 표준 진단 형태에는 크레아틴 키나제 동종 효소 (CK-MB 또는 CK-2) 및 심장 트로포 닌 단백질 수준 측정이 포함되었습니다.
이러한 효소와 함께 다른 효소 및 물질이 심장 표지자로 사용되었으며, 그중 LDH (젖산 탈수소 효소 및 동형) 및 미오글로빈 등의 이름을 지정할 수 있습니다. 이러한 마지막 마커는 심장 병변에 대해 높은 특이성을 갖지 않습니다.
1998 년 미국 임상 화학 학회 (American Society for Clinical Chemistry)는 급성 심근 경색 및 기타 심장 허혈성 손상의 진단을위한 정확하고 구체적인 방법으로 심장 트로포 닌 사용을 권장했다는 점에 유의해야합니다.
심장 부상
심근 심장 질환 또는 장애는 크게 (1) 허혈성 심장 질환, (2) 심근 병증, (3) 부정맥, (4) 선천성 및 판막 성 심장 질환으로 분류 할 수 있습니다.
일반적으로 심장 허혈은 관상 동맥 경화증의 결과로 발생할 수 있으며, 이는 먼저 심장 조직의 협심증 및 가역적 허혈성 병변으로 이어질 수 있습니다. 치료하지 않고 방치하면 불안정한 협심증이 발생하여 심근 손상과 심장 마비가 발생할 수 있습니다.
심근 세포 손상의 결과로 많은 심근 병증에 설명 된 것과 같은 부적절한 근육 수축이 발생합니다. 일부 심근 병증은 기원이 다른 병리학 적 과정에 이차적 일 수도 있습니다.
가슴 통증 (이미지 출처 : Pexels at www.pixabay.com)
비정상적인 심장 수축 및 부정맥은 심장에서 전기 자극의 적절한 전달을 방해하거나 변경하는 심장 근육의 해부학 적 변화로 인해 발생합니다. 이것은 각각 서맥, 빈맥 및 부정맥으로 분류되는 저주파 또는 고주파 리듬 또는 불규칙한 리듬으로 이어질 수 있습니다.
선천성 및 / 또는 판막 성 심장 질환이 교정되지 않으면 심근 및 기타 심장 조직에 손상을 줄 수있는 혈액 공급 부족을 일으킬 수 있습니다. 이러한 조건에서 심장 부하가 증가하면 협심증과 심부전이 발생할 수 있습니다.
따라서 심장 조직에 대한 비가 역적 손상은 효소와 수축성 단백질을 혈류로 방출하여 식별 및 측정 할 수 있으며 많은 경우 해당 진단을 내릴 수있게합니다.
이러한 물질을 "심장 표지자"라고하며, 사용 된 표지자가 더 구체적 일수록 각 사례에 대한 진단 및 예후가 더 정확 해집니다. 이를 위해 일련의 측정을 사용하여 이러한 마커의 방출 및 혈중 농도를 평가합니다.
심장 마커
심장 허혈 과정, 특히 심근 경색의 진단 결과를 평가할 때 과정의 시간적 단계를 고려해야합니다. 심근 경색의 일시적인 진행은 다음 단계를 거칩니다.
-급성기 (첫 시간 ~ 7 일)
-치유 단계 (7 ~ 28 일) 및
-힐링 페이즈 (29 일 이상)
이러한 허혈성 과정의 진단을 평가하고 확인하는 데 사용되는 검사는 네 그룹으로 나눌 수 있습니다.
-심전도 연구
-심장 마커 측정 (심장 프로파일)
-심장 심 초음파 영상 및
-염증 및 조직 괴사의 비특이적 지표
역사적으로 가장 널리 사용되는 마커는 비특이적 인 글루탐산 옥 살로 아세트산 트랜스 아미나 제 (GOT)와 근육 내 산소 수송 체이며 심장 근육에 특이 적이 지 않은 미오글로빈이었습니다. 골격근.
또한 포스 포 크레아틴에서 ATP (Adenosine-Tri-Phosphate) 형성을 촉진하는 효소 인 크레아틴 키나아제 (CK)와 피루브산 (피루 베이트)을 유산. 이러한 효소는 특이 적이 아니지만 일부 동형이 있습니다.
-특정 마커 및 릴리스 기간
심근 경색 후 "심장 표지자"라고하는 특정 단백질이 괴사 부위에서 혈류로 대량으로 방출됩니다. 이 단백질의 방출 속도는 세포 내 위치, 분자량, 국소 혈액 및 림프 흐름에 따라 다릅니다.
이러한 마커의 시간적 방출 패턴은 진단 및 재관류 전략에 대한 즉각적인 결정을 내리는 데 매우 중요합니다. 환자의 침대에서 수행되는 매우 빠른 검사가 있으며 소량의 전혈 샘플 만 필요합니다.
이러한 마커는 환자 입원시 측정해야합니다. 그런 다음 입학 후 6 ~ 9 시간 사이. 마지막으로 진단이 여전히 불확실한 경우 12 ~ 24 시간 후.
포스 포 크레아틴 키나아제 및 그 동형
포스 포 크레아틴 키나아제 (CK)는 처음 4 ~ 8 시간 내에 상승한 다음 감소하고 48 ~ 72 시간 후에 정상 수준으로 돌아갑니다. 이 효소는 특이 적이 지 않으며, 예를 들어 근육 주사와 같은 골격근 외상에 의해 상승 될 수 있습니다.
이러한 모호함은 비심 장성 흉통을 치료하기 위해 근육 내 마약 주사를받은 환자에서 오진으로 이어질 수 있습니다.
CK 상승 및 가능한 진단 문제의 다른 원인은 다음과 같습니다.
- 근이영양증, 근병증, 다발 근염과 같은 골격근에 영향을 미치는 질병
- 전기 심전도
- 갑상선 기능 저하증
- 수술
- 외상, 발작 또는 장기간의 고정으로 인한 2 차 골격근 손상
CK-MB라고 불리는 CK의 이소 형은 심장 외 조직에서 상당한 양으로 발견되지 않는다는 이점이 있으므로 더 구체적으로 간주됩니다. 그러나 심혈관 수술, 전기 심전도 및 심근염은 종종 CK-MB를 상승시킵니다.
심장 트로포 닌
특정 심장 트로포 닌은 트로포 닌 T와 I이며 각각 약어 cTnT 및 cTnI로 명명됩니다. 이 트로포 닌은 골격근과 아미노산 서열이 다르기 때문에 심장 근육에 특이 적입니다.
이러한 차이로 인해 적용하기 매우 쉬운 특정 단일 클론 항체로 검사를 개발할 수있게되었습니다. 정상적인 조건에서 혈액에는 심장 트로포 닌이 없기 때문에 그 외모는 진단에 유용하며 현재 심근 경색에 대한 심장 표지자입니다.
심장 트로포 닌은 골격근 손상이 의심되거나 심근 경색이 매우 작은 부위에 영향을 미치고 다른 마커 단백질의 수준이 CK 또는 CK-와 같은 측정 방법의 민감도보다 낮을 때 특히 중요합니다. MB.
심근 경색 후 cTnT 및 cTnI 수치는 7 ~ 10 일 동안 계속 상승합니다. 이 기간 동안 다른 경색이 발생하면 트로포 닌이 이미 상승했기 때문에이 방법으로이를 감지 할 수 없으므로이를 위해 다른 마커가 필요합니다.
이 경우, 미오글로빈은 허혈 사건 후 몇 시간 동안 만 상승 된 상태로 유지되고 경색 후 처음으로 상승하는 단백질 중 하나이기 때문에 마커로 사용할 수 있습니다. 소변으로 빠르게 제거되고 24 시간 이내에 정상으로 돌아옵니다.
따라서 현재 많은 병원에서 심장 트로포 닌 측정을 일상적으로 사용하지만 초기 에피소드 후 재발 성 허혈성 에피소드가 의심되는 경우 트로포 닌보다 더 짧게 상승하는 마커가 필요합니다.
이러한 경우, 특히 이러한 반복적 인 에피소드가 명백한 심전도 변화를 동반하지 않는 경우 CK-MB 또는 미오글로빈 마커는 수치가 빠르게 증가하지만 몇 시간 내에 정상화되기 때문에 사용됩니다.
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