응고 캐스케이드 닫고 혈관벽에서 제조 된 상처 치유 과정에 산재 연속 효소 반응의 집합이다. 그들은 신체의 완전성을 손상시키는 상당한 혈액 손실을 일으킬 수 있습니다.
혈관 상처의 굳어짐과 출혈의 정지는 지혈이라고하는 세계적인 과정에 통합됩니다. 이것은 빠르게 상처를 덮고 혈류를 방해하는 혈소판 플러그 또는 "백색 혈전"의 생성을 목표로하는 일련의 반응으로 시작됩니다.
생체 내 응고 캐스케이드 (출처 : 위키 미디어 커먼즈를 통한 Graham Beards 박사)
이 초기 과정을 일차 지혈이라고하지만, 거의 즉시 형성되는 플러그의 일관성과 안정성은 섬유소 침전물과 "적 혈전"의 생성에 의해 개선되어야합니다. 소위 이차 지혈을 구성합니다.
응고 과정은 비활성 형태의 효소 인자를 순차적으로 활성화하는 일련의 연속 단계에서 발생합니다. 초기 단계에서는 나중에 다른 요소와 함께 다른 요소에 대한 활성화 컴플렉스가되는 요소가 활성화됩니다.
응고 인자
응고 인자는 대부분 혈장에 존재하거나 과정 중에 나타나고 일부 단계에 참여하는 물질이라고합니다. 이들은 일반적으로 비활성 형태의 효소입니다.
요소는 종종 캐스케이드에서 수행하는 기능과 관련된 고유 이름을 받지만 비활성 형식으로 일반 이름 "인자"뒤에이를 식별하고 이동할 수있는 로마 숫자로 지정됩니다. I에서 XIII까지 (활성화 된 인자의 경우 Ia에서 XIIIa).
처음 네 가지 요소는 "로마"명명법보다 "적절한"이름으로 더 많이 명명됩니다. 따라서 인자 I는 피브리노겐, II는 프로트롬빈, III는 트롬 보 플라 스틴 또는 조직 인자, IV는 이온 성 칼슘입니다.
나머지 요소는 로마 숫자로 더 잘 알려져 있습니다 (V, VI는 존재하지 않음, VII, VIII, IX, X, XI, XII 및 XIII). 언급 된 것들 외에도 우리는“로마”식별이없는 인자 인 고 분자량 키 니노 겐 (HMW), 프리 칼리 크레인, 칼리 크레인 및 혈소판 인지질을 포함해야합니다.
응고 단계
응고 캐스케이드는 활성화 단계, 응고 단계 및 응고 후퇴를 포함하여 세 가지 연속 단계로 수행됩니다.
활성화 단계
여기에는 프로트롬빈 활성화 복합체 (Xa, Va, Ca ++ 및 인지질)의 형성으로 끝나는 일련의 단계가 포함됩니다. 인자 X를 활성화 인자 X (프로트롬빈을 트롬빈으로 전환하는 단백질 분해 효소 인 Xa)로 전환하는 것이 중요한 단계입니다.
인자 X 활성화는 두 가지 다른 방식으로 발생할 수 있습니다. 하나는 혈액이 혈관을 떠나 혈관 외 조직과 접촉하는지 또는 혈액없이 혈관 내에서 프로세스가 활성화되는지에 따라 하나는 외부 경로라고 부르고 다른 하나는 내부 경로라고합니다. 그것에서 나가.
외부 경로 또는 외인성 활성화 시스템에서 혈액은 혈관을 떠나 손상된 세포가 트롬 보 플라 스틴 또는 조직 인자 (FT 또는 III)를 방출하는 조직과 접촉합니다. Ca ++ 및 조직 또는 혈소판 인지질, 인자 X 활성화 복합체.
내부 경로 또는 내 재계에서 제 12 인자가 혈관벽의 콜라겐이나 유리와 같이 음전하를 띠는 표면과 접촉하면 시험관의 혈액이면 활성화되어 제 12 인자가됩니다. Kallikrein과 HMW kininogen이 협력합니다.
응고 과정의 외인성 및 내인성 경로 (출처 : 위키 미디어 커먼즈를 통한 Graham Beards 박사)
인자 XIIa는 인자 XIa가되고 차례로 인자 IX를 활성화하는 인자 XI를 단백질 분해로 활성화합니다. 인자 IXa와 인자 VIIIa, Ca ++ 및 혈소판 인지질은 인자 X 활성화 복합체를 구성합니다.
두 활성화 경로의 최종 결과는 비록 각각의 경우에 다르지만 (외부 경로의 경우 FT, VIIa, Ca ++ 및 인지질, 내부 경로의 경우 IXa, VIIIa, Ca ++ 및 인지질) 충족하는 복합체의 형성이라는 것이 분명합니다. 요인 X를 요인 X로 변환하는 동일한 기능이 활성화되었습니다.
따라서 활성화 단계는 프로트롬빈 활성화 제 복합체로 알려진 복합체 Xa, Va, Ca ++ 및 인지질의 형태로 마무리됩니다.
응고 단계
이것은 프로트롬빈 활성화 제 복합체가 프로트롬빈을 혈장 섬유소원의 분해 및 나중에 상기 펩티드의 중합체를 형성 할 섬유소 단량체를 유리시키는 기능을하는 단백질 분해 효소 인 트롬빈으로 전환 할 때 시작됩니다.
처음에 피브린 폴리머는 비공유 정전기 결합에 의해 서로 결합되어 불안정하고 잘 통합되지 않은 네트워크를 형성하지만 생성 된 트롬빈은 인자 XIII을 활성화하고이 XIIIa는 네트워크를 안정화시키는 공유 결합의 형성을 촉진하고 응고를 통합하십시오.
처음에는 응고가 상대적으로 느리게 발생하지만 생성 된 트롬빈은 긍정적 인 피드백 메커니즘으로 작용하여 인자 V, VIII 및 XI의 활성화를 가속화하여 개입 없이도 내재 경로 캐스케이드가 더 빠르게 진행됩니다. 요인 XII.
이것은 응고 캐스케이드가 외인성 경로의 활성화에 의해 시작된 경우에도 트롬빈은 인자 XIIa가 없을 때 인자 XI를 활성화하여 내재적 메커니즘으로 동원하게된다는 것을 의미합니다.
응고 후퇴 단계
응고 과정은 주로 혈소판 플러그에서 발생합니다. 또한, 섬유소에 결합하는 혈소판은 섬유소 네트워크가 형성되는 동안 포획됩니다. 혈소판에는 수축 장치가있어 활성화되면 섬유소 섬유 사이의 접촉을 점점 더 가깝게 만듭니다.
응고 수축은 체액을 배출하는 "압착"과정과 유사하지만 일반적으로 혈전이 파생되는 색을 제공하는 혈전, 특히 적혈구 또는 적혈구를 네트워크에 가두어 둡니다. 이름 "적 혈전".
배출 된 액체는 더 이상 혈장이 아닙니다. 피브리노겐과 그 과정에서 소비 된 다른 응고 인자가 없기 때문입니다. 오히려 혈청이라고합니다.
참고 문헌
- Bauer C 및 Walzog B : Blut : ein Flüssiges Organsystem, in : Physiologie, 6th ed; R Klinke et al (eds). 슈투트가르트, Georg Thieme Verlag, 2010.
- Ganong WF : 순환 체액, in : Review of Medical Physiology, 25th ed. 뉴욕, McGraw-Hill Education, 2016.
- Guyton AC, Hall JE : 지혈 및 혈액 응고, in : Textbook of Medical Physiology, 13th ed, AC Guyton, JE Hall (eds). 필라델피아, Elsevier Inc., 2016.
- Jelkman W : Blut, in : Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie, 31 th ed, RF Schmidt et al (eds). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.
- Pries AR, Wenger RH 및 ZakrZewicz A : Blut, In : Physiologie, 4th ed; P Deetjen et al (eds). 뮌헨, Elsevier GmbH, Urban & Fischer, 2005.