나트륨 뇨 배설은 나트륨 이온 (나트륨 배설 증가시키는 과정이다 +를 신장의 작용을 통해 소변). 정상적인 조건에서 신장은 주로 소변으로 배설되는 양의 변화로 인해 나트륨 배설을 조절하는 주요 기관입니다.
나트륨 투입량은 사람에게 중요하지 않기 때문에 나트륨 투입량과 나트륨 투입량을 동일하게하여 평형을 이루어야합니다.
Nephron : 각 부분 (색상 열) 및 작용 부위 (이뇨제의 활성화 또는 억제.
삽화 : Michał Komorniczak., Wikimedia Commons에서 제공. 저자가 번역 및 수정) (@ DrFcoZapata)
물과 나트륨의 생리학
Vollemia는 개인의 총 혈액량입니다. 55 %는 액체 부분 (혈장)이고 45 %는 고체 성분 (적혈구 및 백혈구 및 혈소판)입니다. 그것은 물과 나트륨의 섬세한 균형에 의해 조절되며, 차례로 혈압을 조절합니다.
이 균형이 어떻게 발생하는지 봅시다.
-물
평균적으로 우리 몸무게의 60 %는 물입니다. 우리 몸의 총 체액은 두 개의 구획에 분포되어 있습니다.
- 세포 내액 (ICL). 그것은 전체 체 수량의 2/3를 가지고 있습니다.
- 세포 외액 (ECF). 그것은 전체 체액의 1/3을 가지고 있으며 간질 액, 혈장 및 세포 간액으로 세분됩니다.
체내로의 물 유입은 정상적인 조건에서 매우 다양하며 체액의 양과 그에 따른 혈액량의 증가 또는 감소를 방지하기 위해 유사한 손실과 일치해야합니다.
유기체로의 물 유입의 90 %는 섭취에 의해 제공됩니다. 나머지 10 %는 신진 대사의 산물입니다.
배수의 55 %는 소변을 통해 발생합니다. 약 10 %는 땀과 대변을 통해 배출되고 나머지 35 %는 "무감각 손실"(피부 및 폐)을 통해 배출됩니다.
-나트륨
마찬가지로, 신체에서 나트륨 (Na + ) 의 유입과 유출 사이에 균형이 있어야합니다 . 몸에 들어가는 Na + 의 100 %는 섭취 된 음식과 액체를 통해 이루어집니다.
방출 되는 Na + 의 100 %는 다른 손실 (땀 및 대변)이 미미한 것으로 간주 될 수 있기 때문에 소변을 통해 배출됩니다. 따라서 신장은 나트륨 조절을 담당하는 주요 기관입니다.
생명을 유지하기 위해 개인은 장기적으로 자신이 섭취 한 것과 정확히 동일한 양의 Na +를 배설해야합니다 .
-규제
혈액량 (물, 나트륨 및 기타 요소)을 정상 한계 내로 유지하기 위해 시행되는 일련의 규제 메커니즘이 있습니다.
동시에 작동하지만 연구 목적으로 다음과 같이 나눌 것입니다.
신경 조절
자율 신경계에 의해 제공되며,이 중 교감 신경계에 의해 제공되며 부신의 수질에서 분비되는 호르몬 인 노르 에피네프린이 매개합니다.
체액 섭취와 Na + 의 변화가있을 때 ECL, 혈액량 및 혈압의 변화가 동시에 발생합니다.
압력 변화는 압력 수용체 (압수 용기)에 의해 포착 된 자극으로, 다시 평형을 이루기 위해 물과 Na + 의 신장 배설을 수정 합니다.
관련 신장 및 호르몬 조절
신장, 부신, 간, 시상 하부 및 뇌하수체에서 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템, 항 이뇨 호르몬 (ADH 또는 바소프레신) 및 주로 나트륨 이뇨 펩티드와 같은 호르몬 그룹을 통해 제공됩니다.
이 시스템은 삼투압 (혈액 내 용질 농도)을 조절합니다. ADH는 원위 복잡한 세관 수준에서 작용하고 물 투과성과 Na + 수송을 수정하여 세관을 수집합니다 (위 이미지 참조) .
반면에 알도스테론은 주요 항 이뇨 호르몬 (나트륨 이뇨 방지)입니다. natremia (혈중 나트륨 농도)가 감소하면 분비됩니다.
그것은 말단 뒤얽힌 세뇨관의 마지막 부분에서 Na + 재 흡수 를 일으켜 세관을 수집하는 동시에 수집 세관에서 칼륨과 양성자의 분비를 자극함으로써 작동합니다.
안지오텐신은 또한 알도스테론 생성, 혈관 수축, ADH 분비 및 갈증을 자극 하고 근위 뒤틀린 세관과 물에서 염소와 Na +의 재 흡수를 증가시켜 신장 Na + 배설 을 조절 합니다. 말단 세뇨관에서.
마지막으로, 심방 나트륨 이뇨 펩티드 (ANP) 및 유사한 펩티드 세트 (뇌 나트륨 이뇨 펩티드 또는 BNP, 유형 C 나트륨 이뇨 펩티드 또는 CNP, 유형 D 나트륨 이뇨 펩티드 또는 DNP 및 유로 딜 라틴)는 나트륨 이뇨, 이뇨 및 사구체 여과를 증가시킵니다. 레닌과 알도스테론 분비를 억제하고 안지오텐신과 ADH의 효과를 길항합니다.
균형 장애
이전 요점에서 매우 피상적으로 언급 된 메커니즘은 염화나트륨과 물의 배설을 모두 조절하여 혈액량과 혈압을 정상 값으로 유지합니다.
이 모든 섬세한 균형의 변화는 나트륨 이뇨, 혈액량 감소 (저 혈량 증) 및 동맥 저혈압으로 이어질 것입니다. 우리는 일부 질병과 증후군에서 이러한 변화를 관찰 할 것입니다.
- 부적절한 항 이뇨 호르몬 분비 증후군
- 두뇌 기원의 소금 낭비 증후군
- 요붕증 (신인 성 또는 신경성)
- 일차 또는 이차 고 알도스테론증
- 저 혈량 쇼크.
다른 한편으로 나트륨 뇨증이 감소하여 결과적으로 혈액량이 증가하여 고혈압이 발생하는 일부 조건이 있습니다.
안지오텐신 전환 효소 (ACE) 억제제와 같은 약물을 투여하여 나트륨과 물의 배설을 증가시키고 혈액량을 줄여 혈압을 낮출 자격이있는 신 증후군 환자의 경우입니다. 동맥.
두 신장의 그림.
hywards의 사진. freedigitalphotos.net에 게시 됨
나트륨 뇨증과 고혈압
소금에 대한 민감성 (또는 소금에 대한 민감성)이라는 개념이 있습니다.
연령 및 혈압 수준과 무관하게 심혈관 위험 및 사망 요인으로 나타났기 때문에 임상 및 역학적으로 중요합니다.
존재하는 경우, 물과 나트륨의 균형을 조절하는 정상적인 생리학을 변경하는 신장 메커니즘의 분자 또는 후천적 수준에서 유전 적 변화가 있습니다.
노인, 흑인, 당뇨병 환자, 비만 및 신장 장애가있는 사람들에게서 더 자주 나타납니다.
최종 결과는 우리가 이미 설명했던 생리적 (정상) 메커니즘이 완전히 상쇄되기 때문에 (저혈압 대신) 관리하기 어려운 동맥성 고혈압을 동반 한 나트륨 뇨증입니다.
마지막 생각들
염분에 민감한 고혈압 환자의 식단에서 염분을 줄이면 혈압을 더 잘 조절할 수 있으며, 특히 칼륨 염으로 대체하는 경우 항 고혈압제에 대한 요구 사항을 줄일 수 있습니다.
나트륨 이뇨 펩티드의 광범위한 효과는 관상 동맥 질환, 심부전 및 동맥 고혈압을 포함한 심혈관 문제가있는 환자에게 큰 혜택을주는 새로운 치료 전략 개발의 기초가 될 수 있다고 제안되었습니다.
신내 레닌 안지오텐신 시스템은 나트륨 이뇨 조절 및 사구체 여과에 대한 혈역학 적 효과에 관여합니다.
동맥성 고혈압에서 소금 (염화나트륨)의 섭취는 레닌 안지오텐신 시스템의 활동을 감소시킵니다. 그러나 염분에 민감한 고혈압의 병태 생리학에서는 세뇨관 수준에서 염분을 유지하는 신장의 결정적인 역할이 인식되어 동맥압의 증가를 조절합니다.
참고 문헌
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