설 포닐 우레아는 경구 용 저혈당 제라고하는 약물군입니다. 즉, 그들은 혈당치를 감소시키고 이러한 이유로 인슐린에 의존하지 않는 성인 당뇨병 치료에 사용됩니다. 그들은 구두로 제공됩니다.
당뇨병은 인슐린 생산 또는이 호르몬의 수용체에 장애가 발생하는 질병입니다. 포도당은 골격근과 같은 많은 조직에 들어가기 위해 인슐린이 필요합니다. 인슐린이 실패하면 포도당이 혈류에 들어가서 축적되지 않습니다.
혈당 조절 체계 (출처 : Wikimedia Commons를 통한 Rhcastilhos)
결과적으로 혈당 값은 증가하지만 조직에 대한 포도당의 가용성은 감소합니다. 이것은 피로감, 배고픔, 갈증, 소변 배출량 증가 및 많은 경우 체중 감소를 유발합니다.
당뇨병에는 I 형과 II 형의 두 가지 유형이 있습니다. 제 1 형 당뇨병은 신체에서 더 이상 인슐린을 생산하지 않기 때문에 인슐린 (인슐린 의존성)으로 만 치료할 수 있습니다. 일반적으로 조기에 나타나기 때문에 청소년 당뇨병이라고도합니다.
제 2 형 당뇨병 또는 성인 당뇨병은 인슐린 분비 감소 또는 인슐린 수용체 문제로 인해 발생합니다. 이러한 유형의 당뇨병은 설 포닐 우레아로 치료할 수 있습니다.
그들은 무엇을 위해
설 포닐 우레아는 혈당 수치를 낮추는 데 사용됩니다. 즉, 저혈당 약물입니다. 이 효과는 인슐린 수치를 증가시킴으로써 달성됩니다. 제 2 형 당뇨병 또는 성인 당뇨병 환자에게 사용됩니다.
위장관에 잘 흡수되는 약물이므로 경구 투여합니다. 모든 설 포닐 우레아는 간에서 대사되고이 대사의 최종 산물은 소변으로 배설됩니다.
설 포닐 우레아의 저혈당 효과는 실험 동물에서 우연히 1942 년에 발견되었습니다. 그 후, 경구 용 저혈당 제로서의 사용이 확대되었고이 목적을 위해 사용 된이 그룹의 첫 번째 약물은 카 부타 미드였습니다.
Carbutamide는 골수에 대한 해로운 영향으로 인해 중단되었지만 소위 "1 세대"설 포닐 우레아 (sulpoyllureas) 그룹의 개발을 허용했습니다. 그 이후로이 그룹에서 20 개 이상의 약물이 개발되었으며 그 사용이 전 세계로 퍼졌습니다.
현재, 설 포닐 우레아에는 1) 1 세대 설 포닐 우레아와 2) 2 세대 설 포닐 우레아의 두 가지 주요 그룹이 있습니다. 저혈당 효과에서 후자는 1 세대보다 약 100 배 더 강력합니다.
행동의 메커니즘
이러한 약물의 작용 메커니즘은 췌장의 β 세포 (췌장의 내분비 부분)에서 인슐린 (호르몬) 분비를 자극하는 것입니다. 이것은 혈장 인슐린 수치를 증가시키는 반면, 이들 약물은 또한 호르몬의 간 대사를 감소시킵니다.
이러한 효과는 약물의 단기 (급성) 효과로 기록되지만, 이러한 약물을 만성적으로 사용하면 췌장 세포의 자극 효과가 현저하게 감소하지만 농도 감소에 미치는 영향은 혈당.
이 현상에 대한 설명은 완전히 밝혀지지 않았습니다. 우선, 인슐린은 표적 기관에 더 큰 영향을 미치는 것으로 믿어집니다. 반면 만성 고혈당증은 독성 효과로 인해 인슐린 분비를 감소시키고 혈당을 낮추면이 효과를 감소시킵니다.
췌장의 β 세포에 대한 설 포닐 우레아의 급성 효과는 ATP에 민감한 칼륨 채널을 결합하고 차단하기 때문에 발생합니다. 이것은 세포를 탈분극 (흥분)하고 전압 게이트 채널을 통한 칼슘의 입력을 증가시키고 인슐린 분비를 시작합니다.
설 포닐 우레아의 만성적 사용의 효과는 이러한 췌장 β- 세포 표면 수용체의 하향 조절을 동반하는 것으로 보입니다. 만성 투여를 중단하면 설 포닐 우레아에 대한 β 세포의 급성 반응이 회복됩니다.
설 포닐 우레아를 사용하는 제 2 형 당뇨병 환자의 경우 단핵구 (혈구), 지방 세포 (지방 세포) 및 적혈구 (적혈구)에서 인슐린 수용체 농도의 증가가 관찰되었습니다. 간 포도당 생성의 감소도보고되었습니다.
간 포도당 생성은 간에서 비 당질 물질로부터 포도당을 합성하는 것입니다.
부작용
현재, 설 포닐 우레아 투여로 인한 부작용은 그리 빈번하지 않습니다. 1 세대 설 포닐 우레아를 사용하는 환자의 경우 대략 4 %, 2 세대를 사용하는 환자의 경우 약간 낮습니다.
설 포닐 우레아는 저혈당 혼수 상태를 포함한 저혈당증을 유발할 수 있습니다. 이것은 특히 간 및 신장 기능이 좋지 않고 오래 지속되는 설 포닐 우레아를 사용하는 노인 환자에서 발생할 수 있습니다.
설 포닐 우레아는 저혈당증의 위험을 줄이기 위해 반감기에 따라 분류 할 수 있습니다. 반감기가 짧을수록 저혈당 위험이 낮아지며 그 반대의 경우도 마찬가지입니다. 이 원인에 대한 응급 상황은 포도당 용액의 정맥 주입으로 치료됩니다.
설폰 아마이드, 디 쿠마 롤, 살리 실 레이트, 에탄올, 페닐 부타 존 또는 클로 피 브레이트와 함께 설 포닐 우레아를 동시에 사용하면 설 포닐 우레아의 효과가 강화되고 저혈당증 위험이 증가합니다.
설 포닐 우레아 사용에 수반 될 수있는 다른 부작용은 다음과 같습니다.
-메스꺼움 및 구토
-점막의 노란색 색조
-무과립구증 (백혈구 수의 현저한 감소)
-용혈성 또는 재생 불량성 빈혈 (각각 파괴 또는 생산 부족으로 인한 적혈구 감소)
-과민성 (알레르기 성) 반응
-피부과 반응 (피부 문제)
상품명
설 포닐 우레아는 1 세대와 2 세대의 두 가지 큰 그룹으로 분류됩니다. 각 그룹에서 가장 중요하고 가장 많이 사용되는 구성원은 다음과 같습니다. 그들의 상호는 각 그룹의 각 구성 요소에 대한 첨부 된 목록에서 괄호 안에 나열됩니다.
2 세대 설 포닐 우레아 인 Gibenclamide (출처 : Fvasconcellos 21:27, 2007 년 4 월 16 일 (UTC), Wikimedia Commons를 통해)
1 세대 설 포닐 우레아에는 tolbutamide, acetohexamide, tolazamide 및 chloropropamide가 포함됩니다. 더 강력한 2 세대에는 glyburide 또는 glibenclamide, glipizide, gliclazide 및 glimepiride가 포함됩니다.
1 세대 설 포닐 우레아
일부 상호가 포함됩니다. 일반 이름은 굵게 및 기울임 꼴로 포함됩니다.
Gliburide 또는 Glibenclamide (MICRONASE 및 DIABETA 1.25, 2.5 및 5mg 정제, GLYNASE 1.5, 3 및 6mg 정제)
Glipizide (GLUCOTROL, SINGLOBEN 5 및 10mg 정제)
글리 클라 지드 (DIAMICRON 60mg)
글리메피리드 (AMARYL 2 및 4 mg)
일부 설 포닐 우레아와이 목록에 포함되지 않은 다른 경구 용 당뇨병 치료제를 결합한 상업적 프레젠테이션이 있습니다.
참고 문헌
- Ashcroft, FM 및 Gribble, FM (2000). 인슐린 분비의 설 포닐 우레아 자극 : 복제 된 채널 연구에서 얻은 교훈. J 당뇨병 합병증.
- Best and Taylor 's Physiological Basis of Medical Practice, 12th ed, (1998) William and Wilkins.
- Ganong, WF, & Barrett, KE (2012). Ganong의 의학적 생리학 검토. McGraw-Hill Medical.
- Goodman and Gilman, A. (2001). 치료제의 약리학 적 기초. 열 번째 판. McGraw-Hill
- Meyers, FH, Jawetz, E., Goldfien, A., & Schaubert, LV (1978). 의학적 약리학 검토. Lange Medical 간행물.