신경근 접합부 또는 신경근 판은 운동 신경과 근육의 시냅스이다. 전달 된 충동 덕분에 근육이 수축하거나 이완 될 수 있습니다. 구체적으로 뉴런의 말단 버튼과 근섬유의 막 사이의 연결입니다.
뉴런의 터미널 버튼은 모터 터미널 플레이트에 연결됩니다. 후자는 신경근 접합부에서 신경 자극을받는 막을 말합니다.
이 유형의 시냅스는 가장 많이 연구되고 이해하기 가장 쉽습니다. 골격근을 제어하기 위해 운동 뉴런 (운동 뉴런)이이 근육의 세포와 시냅스를 이룹니다.
신경근 접합부의 구성 요소
1. 활동 전위는 말단 축삭에 도달합니다. 2. 전압 게이트 칼슘 채널이 열리고 칼슘이 말단 축삭으로 들어갈 수 있습니다. 3. 신경 전달 물질 소포는 시냅스 전 막과 융합되고 아세틸 콜린은 세포 외 이입에 의해 시냅스 공간으로 방출됩니다. 4. 아세틸 콜린은 sarcolemma의 시냅스 후 수용체에 결합합니다. 5.이 결합으로 인해 이온 채널이 열리고 나트륨 이온이 막을 통해 근육 세포로 흐르게됩니다. 6. 막을 가로 지르는 나트륨 이온이 근육 세포로 흘러 들어가면 근섬유를 통해 이동하는 활동 전위가 발생하여 근육 수축이 발생합니다. A : 운동 신경 축삭. B : 말단 축삭. C : 시냅스 공간. D : 근육 세포. E. 근섬유의 일부. 출처 : 사용자 Elliejellybelly13 CC BY-SA 4.0 (https ://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0) Wikimedia Commons를 통해
신경근 접합부는 다음 요소로 구성됩니다.
운동 뉴런 (운동 뉴런)
이 뉴런은 신경 자극이나 활동 전위를 방출하기 때문에 시냅스 전이라고합니다. 특히 신경 자극은이 뉴런의 축색 돌기를 통해 근육에 매우 가까운 터미널 버튼으로 이동합니다. 이 종단은 폭이 약 32 마이크론 인 타원형입니다.
터미널 버튼에는 미토콘드리아와 아세틸 콜린의 생성 및 저장을 허용하는 기타 요소가 있습니다. 아세틸 콜린은 근육 자극을위한 주요 신경 전달 물질입니다.
많은 저자들은이 요소를 알파 운동 뉴런이라고 부르는데, 이는 축삭이 골격근의 외 추근 섬유와 시냅스를 이루는 일종의 뉴런이기 때문입니다. 활성화되면 아세틸 콜린을 방출하여 근육 섬유를 수축시킵니다.
시냅스 틈새 또는 시냅스 공간
뉴런의 터미널 버튼과 근육 막은 직접 접촉하지 않으며 그 사이에 작은 공간이 있습니다.
모터 유니온
하나 이상의 근육 세포로 구성됩니다. 이 표적 세포는 근육 섬유를 구성합니다.
근육 섬유의 종류
신경근 접합 또는 근육 접합. 출처 : Wikimedia Commons를 통한 Doctor Jana CC BY-SA 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0)
근육 섬유에는 여러 종류가 있습니다. 신경근 접합부에서 신경을 전달하는 근육 섬유를 외 추근 섬유라고합니다. 그들은 알파 운동 뉴런에 의해 제어되며 골격근의 수축에서 발생하는 힘을 담당합니다.
이것 들과는 달리, 근육의 스트레칭을 감지하는 다른 유형의 근섬유가 있으며 외추 섬유와 평행합니다. 이를 인후 근섬유라고합니다.
근섬유는 근섬유 다발로 구성됩니다. 각 근섬유는 근육 수축을 담당하는 액틴과 미오신의 겹치는 필라멘트로 구성됩니다.
액틴과 미오신은 근육 수축의 생리적 기초를 형성하는 단백질입니다.
Myosin 필라멘트에는 myosin cross-linking bridge라는 작은 돌출부가 있습니다. 그들은 미오신과 액틴 필라멘트 사이의 매개체이며 근육 수축을 생성하는 이동 요소입니다.
액틴과 미오신 필라멘트가 겹치는 부분은 어두운 띠 또는 줄무늬로 보입니다. 이러한 이유로 골격근을 종종 줄무늬 근육이라고합니다.
미오신 가교는 액틴 필라멘트를 따라 "행"을 연결하여 근육 섬유가 짧아지고 수축합니다.
신경근 접합은 어떻게 작동합니까?
1. 이온 채널 수용체 2. 이온 3. 리간드 (예 : 아세틸 콜린). 이것은 이온 채널 수용체의 예입니다. 왼쪽에는 리간드 (진한 보라색 삼각형)가 수용체에 결합되지 않았기 때문에 채널이 닫혀 있습니다. 리간드가 수용체에 결합하면 채널이 열리고 이온 (주황색 원)이 막을 통해 자유롭게 흐를 수 있습니다. 출처 : Wikimedia Commons를 통한 Isaac Webb CC BY-SA 3.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0)
신경근 접합부는 근섬유 표면의 홈에 있습니다. 활동 전위 또는 전기적 충격이 뉴런을 통해 이동할 때 터미널 버튼은 아세틸 콜린이라는 신경 전달 물질을 방출합니다.
일정량의 아세틸 콜린이 축적되면 근육 막이 탈분극되는 소위 엔드 플레이트 전위가 생성됩니다. 이 잠재력은 두 뉴런 사이에서 발생하는 잠재력에 비해 훨씬 더 넓습니다.
말단 결합 전위는 항상 근육 섬유의 활성화로 이어져 전체 섬유에 걸쳐이 전위를 확장합니다. 이것은 근육 섬유의 수축 또는 경련을 유발합니다.
탈분극
탈분극은 세포의 막 전위 감소입니다. 근육 섬유가 탈분극되면 칼슘 채널이 열리기 시작하여 칼슘 이온이 그 안으로 침투합니다. 이 현상이 근육 수축의 원인입니다.
칼슘은 보조 인자로 작용하여 근섬유가 세포질에있는 ATP에서 에너지를 추출하는 데 도움이되기 때문입니다.
운동 뉴런의 단일 신경 자극은 근육 섬유의 단일 수축을 초래합니다. 이러한 충격의 물리적 효과는 두 뉴런 사이의 활동 전위보다 훨씬 깁니다.
이것은 근육의 탄력성과 세포에서 칼슘을 제거하는 데 걸리는 시간 때문입니다. 또한 일련의 신경 자극의 물리적 효과가 축적되어 근육 섬유가 장기간 수축 될 수 있습니다.
근육 수축은 근육을 구성하는 근육 섬유의 수축과 마찬가지로 전부 또는 전혀 현상이 아닙니다. 오히려 충격의 힘은 다른 모터 장치의 평균 방전 주파수에 의해 결정됩니다.
특정 순간에 많은 모터 유닛이 방전되면 수축이 더 활발 해지고 적게 방전되면 약해집니다.
신경근 접합부의 병리
신경근 접합부의 병리학은 운동 뉴런의 말단 버튼 또는 근육 섬유의 막에 영향을 미칠 수 있습니다. 예를 들어, 보툴리누스 중독은 골격근과 자율 신경계 모두에서 아세틸 콜린의 방출을 변화시키고 억제합니다.
주로 오염 된 음식을 섭취하여 획득합니다. 몇 시간 내에 점진적이고 빠른 근육 약화가 발생합니다.
한편, 가장 잘 알려진 신경 근육 질환 인 중증 근무력증은 아세틸 콜린 수용체의 염증으로 인해 나타납니다. 이 환자들이 이러한 수용체를 공격하는 항체에서 발생합니다.
주요 증상은 수의 골격근의 약화입니다. 주로 호흡, 타액 분비 및 삼키기와 관련된 근육에서 볼 수 있습니다. 눈꺼풀에도.
신경근 접합부의 병리학의 또 다른 예는 면역 체계가 운동 뉴런의 칼슘 채널을 실수로 공격하는자가 면역 질환으로 구성된 Lambert-Eaton 증후군입니다.
이것은 아세틸 콜린의 방출에 변화를 일으킨다. 특히, 모터 활동 전위의 전파가 차단됩니다. 종양 외에도 근육 약화도 관찰됩니다.
참고 문헌
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