추체 외로 경로 : 구성 요소, 기능, 경로, 질병 - 해부학 및 생리학 - 2025

추체 외로 경로 또는 추체 외로 계 (EPS) 의 개념은 중추 신경계가 골격근의 활동을 제어하는 ​​방식을 이해하기위한 해부학 적 및 생리 학적 연구의 결과로 발생했습니다. 적절한 신체 자세를 취하고 자발적인 움직임을 만듭니다.

이 과정에서 근육 활동을 제어하려면 중추 신경계와 골격근 섬유 사이의 유일한 연결 인 척수 앞쪽 뿔의 운동 뉴런을 제어해야하며,이 제어는 뇌 중심의 신경 투사에 의해 실행된다는 사실이 밝혀졌습니다. 상사.

기저핵 해부학 (출처 : Beckie Port, 이전에 Andrew Gillies ', Mikael Häggström 's 및 Patrick J. Lynch 's via Wikimedia Commons의 작업에서 파생 된 Jlienard의 원본 작업에서 수정 됨)

이 돌기들 중 중요한 경로는 대뇌 피질의 운동 영역에서 시작되어 척수로 직접 내려가는 척수에 의해 형성되며, 수질 장방형을 통과 할 때 연결됩니다. 모양으로 인해 "피라미드"라고 불리는 일부 돌출부.

이 관은 "추체 관"또는 "피질 척수 관"이라고 불리며 사지의 말단 부분에 의해 실행되는 미세하고 능숙한 움직임을 제어하는 ​​데 관여하며 운동 기능이 있지만 포함되지 않은 구조의 존재가 인식되었습니다. 이런 식으로 (추가).

생리 학적 관점에서 이미 쓸모없는 용어 "추체 외근 운동 시스템"은 여전히 ​​임상 전문 용어로 사용되어 운동 조절에 협력하지만 피라미드 시스템의 일부가 아닌 뇌와 뇌간 구조를 지칭합니다. 또는 직접적인 피질 척수.

피라미드 경로의 해부학 적 구성 요소 및 기능

추 체외 경로는 두 그룹의 구성 요소로 구성되어 있다고 설명 할 수 있습니다. 하나는 뇌간 핵과 척수를 향한 돌출부로 구성되고 다른 하나는 핵 또는 기저핵으로 알려진 피질 하 핵으로 구성됩니다.

- 뇌간 핵

뇌간에는 축색 돌기가 척수의 회백질로 튀어 나온 뉴런 그룹이 있으며, 이는 내측과 외측의 두 가지 시스템으로 구성되어있는 것으로 설명되어 있습니다.

내측 시스템

내측 시스템은 신체 자세와 관련된 사지의 근위 근육 외에도 코드의 복부 코드를 통해 내려 가고 축 또는 몸통 근육을 제어하는 ​​전정 척수, 망상 척수 및 접 척수로 구성됩니다.

측면 시스템

측면 시스템의 가장 중요한 구성 요소는 루 브로-척수 관으로, 축색 돌기는 적색 중뇌 핵에서 돌출되어 척수의 측면 코드를 통해 내려와 말단의 말단 근육을 제어하는 ​​운동 뉴런에 영향을 미칩니다.

이상에서 내측 시스템은 자발적인 운동 활동에 필요한 기본 자세 조정에 협력하는 반면, 외측 시스템은 직접적인 피질 척수 경로와 함께 도달 및 도달과 같은 목적을 겨냥한 사지의 움직임을 처리한다고 추론 할 수 있습니다. 개체를 조작합니다.

- 기저핵

기저핵은 복잡한 능숙한 움직임의 계획 및 프로그래밍과 같은 운동 정보의 처리에 관여하는 피질 하 신경 구조이며, 이들의 변경으로 인해 "추체 외측"이라고 알려진 증후군으로 분류되는 임상 증상이 나타납니다.

신경절에는 푸 타멘과 꼬리 핵으로 구성된 선조체가 포함됩니다. 외부 부분 (GPe)과 내부 부분 (GPi)이있는 창백한 지구본; 콤팩트 부분 (SNc)과 망상 부분 (SNr) 및 시상 하핵 또는 루이스 핵으로 구성된 흑질.

이러한 구조는 주로 대뇌 피질의 다른 영역에서 정보를 수신함으로써 작동합니다. 시상의 운동 부분을 통해 대뇌 피질로 돌아가는 출력 신경 활동에 영향을 미치는 내부 회로를 움직이는 정보.

-기저핵의 연결성, 경로 및 신경 화학

신경절에 대한 정보는 선조체 (꼬리 근과 푸 타멘)를 통해 들어갑니다. 거기에서 GPi 및 SNr 인 출구 핵과 연결되는 경로가 시작되며, 그 축삭은 시상의 복측 및 복측 핵으로 이동하여 차례로 피질로 돌출합니다.

회로의 여러 단계는 특정 신경 화학 시스템에 속하고 억제 또는 흥분 효과를 가질 수있는 뉴런으로 덮여 있습니다. 코르티코 줄무늬 연결, 시상-피질 및 시상 하 섬유는 글루타메이트를 방출하고 흥분성입니다.

축색 돌기가 선조체를 빠져 나가는 뉴런은 감마 아미노 부티르산 (GABA)을 주요 신경 전달 물질로 사용하고 억제합니다. 두 개의 하위 집단이 있습니다. 하나는 물질 P를 공동 전달 물질로 합성하고 다른 하나는 엔케팔린을 합성합니다.

GABA 뉴런 (+ 대체 P)

GABA (+ Sust. P) 뉴런은 D1 도파민 수용체를 가지며 도파민 (DA)에 의해 여기됩니다. 그들은 또한 GABA 성이지만 "+ dynorphin"인 기저핵 배출구 (GPi 및 SNr)와 직접 억제 연결을 설정하고 시상-피질 투영의 글루탐산 성 세포를 억제합니다.

GABA 뉴런 (+ Encef.)

GABA (+ 뇌) 뉴런은 D2 도파민 수용체를 가지고 있으며 도파민에 의해 억제됩니다. 그들은 GPe에 투사하기 때문에 산출물 (GPi 및 SNr)과 간접적 인 흥분성 연결을 설정하고, 그 기능이 산출물 (GPi 및 SNr)을 활성화하는 기능을하는 시상 하핵의 글루탐산 성 뉴런을 억제하는 GABA 성 뉴런을 억제합니다.

흑질 (SNc)의 조밀 한 부분은 이미 언급했듯이 GABA 세포 (+ Sub. P)에서 흥분성 D1 및 GABA 세포에서 억제 성 D2 (+ Encef)를 연결하는 선조체와 연결되는 도파민 성 뉴런 (DA)을 가지고 있습니다. .).

그런 다음 위와 같이 직접 경로의 활성화는 기저핵의 출력을 억제하고 시상-피질 연결에서 활동을 방출하는 반면 간접 경로의 활성화는 출력을 활성화하고 시상 활동을 감소시킵니다. -피질.

방금 고려한 직접 및 간접 경로의 상호 작용과 정확한 관절 기능은 명확하지 않지만 설명 된 해부학 적 및 신경 화학적 조직은 기저핵의 기능 장애로 인한 일부 병리학 적 상태를 이해하는 데 도움이됩니다.

기저핵 질환

기저핵에 정착하는 병리학 적 과정은 본질적으로 다양하며 특정 운동 기능뿐만 아니라인지, 연관 및 정서적 기능에도 영향을 미치지 만, 임상 사진에서는 운동 변화가 눈에 띄는 위치와 대부분의 연구를 차지합니다. 그것은 그들에게 초점을 맞추 었습니다.

기저핵 기능 장애의 전형적인 운동 장애는 다음 세 그룹 중 하나로 분류 할 수 있습니다.

-헌팅턴병 또는 무도병 및 반발 증과 같은 과잉 운동 증.

-파킨슨 병과 같은 운동 저하증.

-긴장 이상과 같은 근긴장 이상.

일반적으로, 과도한 운동 활동을 특징으로하는 과다 운동 장애는 출력 (GPi 및 SNr)이 시상-피질 투영에 가하는 억제의 감소와 함께 존재하며, 이는 더욱 활성화된다고 말할 수 있습니다.

반면에 Hypokinetic 장애는 시상-피질 활동의 감소와 함께 이러한 억제의 증가를 동반합니다.

헌팅턴 병

그것은 환자를 점차적으로 증가시키고 무력화시키는 사지 및 구 안면 부위의 비자발적 및 경련성 무작위 경련, choreiform 또는 "댄스"움직임, 언어 장애 및 치매의 점진적 발달을 특징으로하는 과다 운동 장애입니다.

이 질병은 간접 경로의 GABA (+ Encef.) 선조 신경 세포의 퇴행을 조기에 동반합니다.

이러한 뉴런은 더 이상 GPe GABA 성 뉴런을 억제하지 않기 때문에 시상 하 핵을 과장하여 억제하여 억제 출력 (GPi 및 SNr)을 자극하는 것을 중지하고 시상-피질 투영을 억제합니다.

반발주의

그것은 큰 진폭의 움직임에서 힘으로 투사되는 사지 근위 근육의 격렬한 수축으로 구성됩니다. 이 경우 손상은 시상 하 핵의 퇴화로, 과잉 억제가 아니라 시상 하 핵의 파괴에 의해 무도병에 대해 설명 된 것과 유사한 결과를 초래합니다.

파킨슨 병

운동 시작의 어려움 및 지연 (운동 장애), 운동 둔화 (운동 저하), 마스크의 무표정 얼굴 또는 표정, 움직임 및 떨림 동안 사지의 관련 움직임이 감소하는 보행 변화가 특징입니다. 휴식시 비자발적 사지.

이 경우 손상은 흑질 (SNc)의 조밀 한 영역에서 시작하여 직간접 경로를 생성하는 선조체 뉴런과 연결되는 도파민 성 투영 인 흑질 선조체의 퇴행으로 구성됩니다.

도파민 성 섬유가 직접 경로의 GABA (+ Sust. P) 세포에 가하는 여기의 억제는 이들이 GABA 성 배출구 (GPi 및 SNr)에서 시상쪽으로 가하는 억제를 제거하며, 이는 이제 더 억제됩니다. 강렬. 그런 다음 출력을 억제하지 않습니다.

한편, 도파민이 GABA 세포 (+ Encef.)에 가하는 억제 활성을 억제하면 간접 경로를 방출하여 핵의 뉴런을 억제하는 GPe의 GABA 세포에 대한 억제를 증가시킵니다. 시상 하부, 그러면 출력이 과도하게 활성화됩니다.

알 수 있듯이, 직접 및 간접의 두 가지 내부 경로에 대한 도파민 성 퇴행 효과의 최종 결과는 핵을 억제하는 GABA 성 출력 (GPi 및 SNr)의 억제 또는 자극이든 동일합니다. 시상과 피질로의 출력을 감소시키는 것은 hypokinesis를 설명합니다.

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