혈관 확장 : 생리학, 혈관 확장 물질 - 해부학 및 생리학

혈관 확장은 혈압을 낮추고, 또는 체내 또는 특정 영역에의 혈류를 증가시키기 위하여 동맥 및 세동맥의 가로 지름을 확대하는 생리 과정이다.

동맥은 혈액이 심장에서 폐로 흐르는 "파이프"와 같습니다 (폐동맥 시스템). 이들에서 폐정맥을 통해 심장으로, 전신 동맥을 통해 신체의 나머지 부분으로 이동합니다. 혈액이 동맥을 통해 심장을 떠나 정맥을 통해 되돌아 오는 폐쇄 회로입니다.

확장 된 혈관

그러나 집에서 발견되는 것과 같은 기존의 "파이프"와 달리 동맥은 다른 신경, 물리적 및 화학적 자극에 반응하여 단면 (직경)을 수정할 수 있기 때문에 매우 특별합니다.

동맥이 횡경을 줄이면 (수축 또는 작아짐) 혈관 수축이라고하며 반대 현상 (즉, 동맥 단면의 확대)은 혈관 확장입니다.

혈관 확장을 생성하는 자극에 따라 국소 (특정 동맥 분절) 또는 전신 (신체의 모든 동맥)이 될 수 있습니다.

말초 및 피부 혈관 확장

대동맥 및 그 가지 전방보기

말초 혈관 확장은 신체의 말초 또는 사지에 위치한 혈관의 직경이 증가 할 때 발생합니다. 원인은 신호 분자 (프로 스타 시신, 산화 질소)의 순환으로의 방출의 결과로 혈관 벽의 평활근이 이완되기 때문입니다.

이는 감염 (백혈구가 더 일찍 감염에 도달하여 원인 인자를 죽일 수 있음) 또는 신체 운동 (냉각을위한)과 같은 신체의 생리적 변화에 대한 반응입니다.

피부 혈관 확장은 피부에서 발견되는 혈관의 직경이 증가하여 혈류를 증가시키는 것을 말합니다. 이 효과는 또한 피부를 통한 발한 및 열 손실을 유발합니다.

혈관 확장을 일으키는 자극

저산소증

혈관 확장을 유도 할 수있는 자극은 많지만이 중 가장 강력한 자극 중 하나는 저산소증 (조직에 산소 부족)입니다.

예를 들어 다리와 같은 특정 영역에서 산소 농도가 감소하면 저산소 영역으로 이동하는 동맥 수용체에 결합하여 팽창하도록 유도하는 일련의 화학적 매개체가 생성됩니다. 이 모든 것은 그 지역에 더 많은 혈액을 공급하여 더 많은 산소를 공급하기위한 것입니다.

저산소증이 이전 사례와 같이 국한된 경우 확장 된 동맥은 해당 부위로가는 동맥뿐입니다. 저산소증이 일반화되면 (예 : 해수면에서 해발 3,000m 이상으로 상승하는 사람) 혈관 확장이 일반화됩니다.

이는 조직이 산소를 필요로하기 때문에 혈관 확장을 유도하는 화학적 매개체와 신경 신호가 몸 전체에 방출되기 때문입니다.

염증

혈관 확장을 유도하는 또 다른 요인은 염증이며 이것은 국소화되거나 일반화 될 수도 있습니다.

외상, 감염 또는 부상의 경우, 감염된 부위의 백혈구는 일련의 화학적 매개체를 생성하며, 궁극적 인 목표는 더 많은 백혈구, 항체 및 혈소판이 해당 부위에 도달하도록 혈관 확장을 생성하는 것입니다. 손상되었습니다.

패혈증에서와 같이 염증이 일반화되면 화학적 매개체가 모든 곳에서 혈관 확장을 유발합니다.

여과 압력

마지막으로, 네프론의 여과 압력이 올바른지 감지하는 신장 사구체 수준의 압력 수용체가 있습니다. 여과 압력이 떨어지면 여과 압력을 높이기 위해 구 심성 세동맥 (사구체에 들어가는 것)의 혈관 확장과 원심성 (출구)의 혈관 수축을 유도하는 복잡한 메커니즘이 트리거됩니다.

이것은 사구체 여과 압력을 일정하게 유지하는 것이 목적인 지역 규제 메커니즘입니다.

혈관 확장의 결과

혈관 확장의 결과는 국소 과정인지 전신 과정인지에 따라 다릅니다.

두 상황의 공통 분모는 동맥, 세동맥 및 동맥 모세 혈관이 확장된다는 것입니다. 그러나 임상 적 표현은 상황에 따라 다릅니다.

국소 혈관 확장의 임상 징후

국소 혈관 확장의 전형적인 예는 외상입니다. 녹사 (조직 손상) 직후 부위가 부풀어 오르기 시작합니다. 이는 해당 부위의 백혈구가 전 염증성 사이토 카인을 방출하기 때문입니다. 이러한 물질의 영향 중에는 혈관 확장이 있습니다.

해당 부위의 세동맥 단면을 증가시킴으로써 도착하는 혈액의 양도 증가합니다. 마찬가지로 모세 혈관에서 간질 공간으로 이동하는 액체의 양이 증가하여 해당 부위의 부종으로 나타납니다.

반면에 혈류가 증가하면 해당 부위의 혈액량이 평소보다 많기 때문에 온도와 발적이 국부적으로 증가합니다.

녹사가 중단되거나 전 염증 물질이 약물로 차단되면 혈관 확장이 중단되어 임상 징후가 사라집니다.

전신 혈관 확장의 임상 징후

혈관 확장이 일반적인 수준에서 발생하면 임상 징후는 주로 자극의 강도와 노출 시간에 따라 다양합니다.

생리적 조건 하에서 일반화 된 혈관 확장의 전형적인 예는 고산병입니다. 특정 고도 (일반적으로 해발 2,500 미터 이상)를 통과하면 혈중 산소량이 감소합니다. 따라서 신체는 저산소증을 감지하고 혈관 확장을 유도하는 신경 학적 및 화학적 신호가 방출됩니다.

이것이 설치되면 그 사람은 현기증을 느끼기 시작합니다. 이는 혈관 확장으로 인해 혈압이 떨어지고 뇌의 관류 압력이 감소하기 때문입니다.

이러한 혈압 강하로 인해 환자는 메스꺼움을 느끼고 가장 심한 경우 의식을 잃을 수 있습니다. 이 모든 증상은 중추 신경계에 대한 혈관 확장의 영향 때문입니다.

다른 한편으로 말초 혈관 확장은 체액이 혈관 공간에서 간질 공간으로 더 쉽게 빠져 나가게하여 (모세관 기공의 확대로 인해) 궁극적으로 혈관 외 공간에 체액 축적을 유도합니다.

이로 인해 손과 발의 부피 (말초 부종)가 증가하고 폐 (폐부종) 및 뇌 (뇌부종)에 체액이 축적되는 부종이 나타납니다. 혈관 확장이 교정되지 않으면 이러한 변화가 사망으로 이어질 수 있습니다.

병리학 적 조건에서

앞의 예는 일반적인 생리적 상황을 나타냅니다. 그러나 병리학 적 조건 하에서 동일한 변화가 발생하며 전형적인 예는 패 혈성 쇼크입니다. 이러한 조건에서 자극은 더 이상 저산소증이 아니라 염증이 변화하지만 신체에서 발생하는 변화는 동일합니다.

다행히도 설명 된 것과 같이 심각한 혈관 확장을 일으키는 상황은 일상적인 것이 아니므로 매일 직면해야하는 상황이 아닙니다. 이러한 의미에서 혈관 확장이 항상성에 가져다주는 이점은 극한 조건에서 해로운 영향보다 훨씬 큽니다.

혈관 확장 및 체온 조절

동종 동물의 주요 특징 중 하나는 체온을 조절하여 체온을 일정하게 유지할 수 있다는 것이며 모세 혈관이 수축 / 확장하는 능력은 이와 관련이 많습니다.

이 시점에서 외부 온도가 떨어지면 피부의 동맥 모세 혈관이 수축 (혈관 확장)되어 복사열 손실.

반대로, 즉 주변 온도가 상승하면 피부 동맥 모세 혈관이 확장 (혈관 확장)되고 방열기 역할을하여 체온을 제거 할 수 있습니다.

이 현상은 온도 조절에서 매우 중요하지만 그것이 참여하는 유일한 생리적 과정은 아닙니다.

생리학

혈관 확장이 관여하는 모든 생리적 과정을 자세히 설명하려면 생리학 책 전체가 필요합니다.

그러나 혈관 확장은 소화 (소화 과정 중 비장 층의 혈관 확장), 성적인 각성 (남성의 발기, 여성의 발기 조직 부종)과 같은 여러 과정에 필수적이라는 것을 기억하는 것이 중요합니다. 다른 과정 중에서 운동 할 몸.

또한, 동맥 혈관 확장은 혈압을 안정적으로 유지하고 정상 범위 내에서 약리적 혈관 확장을 유도하여 혈압을 낮추기위한 목적으로 많은 항 고혈압 제가 투여된다는 점에서 필수적입니다.

혈관 확장제 물질

혈관 확장을 유발할 수있는 많은 합법 및 불법 물질이 있습니다. 혈관 확장을 유발하는 물질에는 알코올, 아편 유도체 (예 : 모르핀 및 헤로인) 및 많은 약물이 포함됩니다.

가장 중요한 혈관 확장제 중에는 칼슘 채널 차단제 (예 : 니페디핀 및 암로디핀)와 베타 차단제 (예 : 프로 파 놀롤)가 있으며, 이들 각각은 서로 다른 메커니즘에 의해 혈관 확장을 유도 할 수 있습니다.

이 시점에서 특히 관상 동맥 층 수준에서 강력한 혈관 확장 효과로 인해 협심증 및 급성 심근 경색증의 치료를위한 주요 약물 중 하나로 남아있는 이소 소르 비드 디 니트 레이트를 특별히 언급해야합니다. 수십 년.

참고 문헌

1. Moncada, SRMJ, Palmer, RML, & Higgs, EA (1991). 산화 질소 : 생리학, 병리 생리학 및 약리학. 약리학 적 검토, 43 (2), 109-142.
2. Crawford, JH, Isbell, TS, Huang, Z., Shiva, S., Chacko, BK, Schechter, AN,… & Ho, C. (2006). 저산소증, 적혈구 및 아질산염은 NO 의존성 저산소 혈관 확장을 조절합니다. 혈액, 107 (2), 566-574.
3. Taylor, WF, Johnson, JM, O'Leary, DONAL, & Park, MK (1984). 높은 국소 온도가 반사 피부 혈관 확장에 미치는 영향. 응용 생리학 저널, 57 (1), 191-196.
4. Imray, C., Wright, A., Subudhi, A., & Roach, R. (2010). 급성 산악병 : 병태 생리학, 예방 및 치료. 심혈관 질환 진행, 52 (6), 467-484.
5. Lorente, JA, Landin, L., Renes, E., De, RP, Jorge, PABLO, Ródena, ELENA, & Liste, D. (1993). 패혈증의 혈역학 적 변화에서 산화 질소의 역할. 중환자 치료 의학, 21 (5), 759-767.
6. Landry, DW, Levin, HR, Gallant, EM, Ashton, RC, Seo, S., D' alessandro, D., … & Oliver, JA (1997). 바소프레신 결핍은 패 혈성 쇼크의 혈관 확장에 기여합니다. Circulation, 95 (5), 1122-1125.
7. López-Sendó, J., Swedberg, K., McMurray, J., Tamargo, J., Maggioni, AP, Dargie, H.,… & Pedersen, CT (2004). β- 아드레날린 성 수용체 차단제에 관한 전문가 합의 문서 : 유럽 심장 학회 베타 차단제 태스크 포스. 유럽 심장 저널, 25 (15), 1341-1362.
8. Cauvin, C., Loutzenhiser, R., & Breemen, CV (1983). 칼슘 길항제 유도 혈관 확장의 메커니즘. 약리학 및 독성학에 대한 연례 검토, 23 (1), 373-396.
9. Joyner, MJ, & Dietz, NM (1997). 인간 사지의 산화 질소 및 혈관 확장. 응용 생리학 저널, 83 (6), 1785-1796.
10. Varu, VN, Hogg, ME 및 Kibbe, MR (2010). 중요한 사지 허혈. 혈관 수술 저널, 51 (1), 230-241.
11. Hirata, Y., Hayakawa, H., Suzuki, Y., Suzuki, E., Ikenouchi, H., Kohmoto, O., … & Matsuo, H. (1995). 쥐 신장에서 adrenomedullin에 의한 혈관 확장의 메커니즘. 고혈압, 25 (4), 790-795.
12. Charkoudian, N. (2003, 5 월). 성인 인체 체온 조절의 피부 혈류 : 작동 방식, 작동하지 않는 경우 및 이유. Mayo Clinic Proceedings (Vol. 78, No. 5, pp. 603-612). 엘스 비어.
13. Vatner, SF, Patrick, TA, Higgins, CB 및 Franklin, DEAN (1974). 의식이 제한되지 않은 영장류의 식사 및 소화에 대한 지역 순환 조정. 응용 생리학 저널, 36 (5), 524-529.
14. Somjen, G., Fletcher, DR, Shulkes, A., & Hardy, KJ (1988). 전신 및 비장 혈역학에 대한 혈관 활성 장 폴리펩티드의 효과 : 장간막 허혈 후 혈관 확장의 역할. 소화, 40 (3), 133-143.
15. Adams, MA, Banting, JD, Maurice, DH, Morales, A., & Heaton, JPW (1997). 음경 발기의 혈관 제어 메커니즘 : 계통 발생 및 다중 및 중복 시스템의 필연성. 발기 부전 연구의 국제 저널, 9 (2), 85.
16. 말초 혈관 확장이란 무엇입니까? quora.com에서 가져 왔습니다.

혈관 확장 : 생리학, 혈관 확장 물질 - 해부학 및 생리학 - 2025