세동맥이 간선 시스템의 일부 동맥으로부터 혈액을 모세관에 수행되는 제어 도관으로서 그 행위 소규모 혈관이다. 세동맥은 평활근의 강한 벽을 가지고있어 혈관 수축 (폐쇄) 및 혈관 확장 (개방 또는 이완)을 허용합니다.
세동맥이 여러 번 닫히거나 확장되는 능력은 열, 추위, 스트레스 및 호르몬뿐만 아니라 산소 부재와 같은 조직의 국소 화학적 요인에 반응 할 수 있기 때문에 중요합니다. 이런 식으로 조직으로의 혈류는 필요에 따라 변경됩니다.
출처 : Kelvinsong
형질
혈액은 심장에서 동맥으로 펌핑되어 작은 동맥, 세동맥, 마지막으로 간질 액에 의해 균형을 이루는 복잡한 모세 혈관 시스템으로 분기됩니다.
이 여정 동안 수축기와 이완기 사이의 혈압 변동은 작은 동맥과 세동맥에 의해 완화됩니다. 혈류 속도와 혈압이 점진적으로 감소합니다.
혈류 속도는 다음과 같은 이유로 감소합니다. 1) 세동맥 (0.01–0.20mm) 및 모세 혈관 (0.006–0.010mm)의 직경이 동맥 (25mm)의 직경보다 훨씬 작아서 상기 흐름에 대한 더 많은 저항; 2) 심장에서 멀수록 동맥 계의 가지가 더 많아 져 단면적이 증가합니다.
세동맥은 혈압 조절에 중요한 역할을합니다. 세동맥의 직경이 증가하면 혈관 확장과 혈압이 감소합니다. 직경이 감소하면 혈관 수축 혈압이 증가합니다. 이러한 이유로 세동맥을 저항 혈관이라고합니다.
기관에서 세동맥의 혈관 수축은 해당 기관으로의 혈류를 감소시킵니다. 혈관 확장에는 반대 효과가 있습니다.
조직학
세동맥 내강의 직경은 벽의 두께와 같으며 세 개의 층 또는 튜닉으로 구성됩니다. 1) 내막 (또는 내부); 2) 평균; 3) 외막 (또는 외부).
친밀한 튜닉은 가장 안쪽 층입니다. 그것은 내피 (상피 세포로 구성됨), 내 피하 층 (콜라겐과 엘라스틴을 합성하는 섬유 아세포 유사 세포로 구성됨) 및 기저 층 (또는 내부 탄성 층)으로 구성됩니다. 이 마지막 층은 큰 세동맥에 존재하고 작은 세동맥에는 없습니다.
튜니 카 매체는 탄성 조직으로 강화 된 하나 이상의 평활근 층으로 구성되며, 이는 외부 탄성 층이라고하는 탄성 층을 형성합니다. 이 층은 tunica adventitia에서 tunica 미디어를 분리합니다.
tunica adventitia는 가장 바깥 쪽 층입니다. 일반적으로 결합 조직, 신경 섬유 및 콜라겐 섬유로 구성된 얇은 층입니다. 이 층은 주변 기관의 결합 조직과 융합됩니다.
미세 혈관은 세동맥 수준에서 시작됩니다. 혈액을 모세 혈관으로 안내하는 작은 세동맥 (metarterioles)으로 구성됩니다. 정맥-동맥 문합은 세동맥에서 정맥으로의 직접적인 흐름을 허용합니다.
풍모
저항 혈관 (작은 동맥과 세동맥)의 직경 변화는 혈관계의 저항을 조절하는 가장 중요한 메커니즘을 나타냅니다. 일반적으로 이러한 저항 혈관은 부분적으로 수축되어 혈관의 혈관 톤이라고합니다.
혈관의 색조는 혈관벽 내 평활근의 수축에 의해 생성됩니다.
이 상태에서 시작하면 혈관이 더 수축되거나 확장되어 저항이 바뀔 수 있습니다. 이 메커니즘은 외인성, 신경 세포 또는 체액 성 요인 또는 호르몬이나 국소 대사 산물과 같은 내인성 요인에 반응합니다.
혈관 수축은 교감 신경계의 신경 섬유와 혈류를 이동하는 호르몬에 의해 자극됩니다. 예를 들어, 신경 전달 물질 인 노르 에피네프린은 근육층을 통해 확산되어 세포 수축을 유도합니다.
혈관 확장은 부교감 신경계의 신경 섬유에 의해 활성화됩니다. 예를 들어, 신경 말단에서 아세틸 콜린이 방출되면 내피가 산화 질소를 방출하도록 자극하여 혈관 확장을 유발합니다.
세동맥 저항의 변화는 모든 기관과 조직, 특히 신장, 피부 및 골격근의 기능에 중요합니다.
신장에서 세동맥의 기능
전신 혈압은 내재적 또는 외적 메커니즘에 의해 조절됩니다. 후자에는 첫 번째로 심장이, 두 번째로 신장이 관련됩니다. 후자는 레닌-안지오텐신 시스템을 통해 혈압을 조절합니다.
신장이 혈압 강하를 감지하면 효소 레닌을 분비하여 혈장 단백질 인 안 지오 텐시 노겐을 제거하고 안지오텐신 II의 합성에 이르는 일련의 반응을 시작합니다. 이 호르몬은 혈관 수축을 일으키고 알도스테론 분비를 증가시킵니다.
알도스테론은 소금의 재 흡수를 촉진하는 호르몬입니다. 이 효과는 기존 고혈압을 악화시킵니다. 이완기 압력이 120mmHg 이상으로 상승하면 혈관 출혈이 발생하고 신장과 심장이 빠르게 악화되어 사망에 이릅니다.
안지오텐신 전환 효소 억제제 약물은 신피질의 원심성 세동맥을 확장시켜 사구체 여과율을 감소시킵니다. 이 약물은 당뇨병에서 과다 여과 및 신장 병증의 발생을 감소시킵니다.
프로스타글란딘 E 2 및 I 2 , 브라 디 키닌, 산화 질소 및 도파민은 신장 세동맥의 혈관 확장을 생성하여 신장 혈류를 증가시킵니다.
피부에있는 세동맥의 기능
온도 변화에 따라 피부의 세동맥 직경 조절은 신경계에 의해 제어됩니다.
더운 날씨에는 세동맥이 확장되어 진피를 통한 혈류가 증가합니다. 결과적으로 과도한 열은 신체 표면에서 환경으로 방출됩니다.
추울 때 세동맥이 수축하여 열을 보존 할 수 있습니다. 진피를 통과하는 혈류를 줄임으로써 체내에 열이 유지됩니다.
골격근에서 세동맥의 기능
일정한 혈류를받는 뇌와 달리 골격근은 활동 수준에 따라 다양한 혈류를받습니다. 휴식시 세동맥이 수축하므로 대부분의 모세 혈관의 혈류가 매우 낮습니다. 근육계를 통한 총 혈류량은 1L / min입니다.
운동 중에 세동맥은 부신 수질과 교감 신경에서 나오는 에피네프린과 노르 에피네프린에 반응하여 확장됩니다.
모세 혈관 괄약근은 젖산, CO 2 및 아데노신과 같은 근육 대사 산물에 반응하여 확장됩니다 . 극심한 운동 중에는 혈류량이 20 배 이상 증가합니다.
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