URACIL : 구조, 기능, 속성, 합성 - 생물학 - 2026

우라실은 핵산 (RNA)에서 발견 피리 미딘 뉴 클레오 염기 형태이다. 이것은 RNA를 데 옥시 리보 핵산 (DNA)과 구별하는 특징 중 하나입니다. 후자는 우라실 대신 티민을 가지고 있기 때문입니다. 우라실과 티민의 두 물질은 후자가 메틸기를 가지고 있다는 점에서만 다릅니다.

진화론 적 관점에서 RNA는 DNA와 효소보다 먼저 유전 정보를 저장하고 세포에서 촉매 역할을하는 최초의 분자라고 제안되었습니다. 이 때문에 우라실은 생명의 진화에 중요한 역할을 한 것으로 생각됩니다.

출처 : Kemikungen

생물체에서 우라실은 자유 형태로 발견되지 않지만 일반적으로 뉴클레오티드 모노 포스페이트 (UMP), 디 포스페이트 (UDP) 및 트리 포스페이트 (UTP)를 형성합니다. 이러한 우라실 뉴클레오타이드는 RNA 및 글리코겐 생합성, 당의 이성체 상호 전환 및 글루타민 합성 효소의 조절과 같은 다른 기능을 가지고 있습니다.

구조 및 특성

2,4-dioxypyridine이라고 불리는 Uracil 은 분자량이 112.09 g / mol 인 실험식 C ₄ H ₄ N ₂ O ₂ 를 가지며 백색 분말로 정제됩니다.

우리 딘의 구조는 4 개의 탄소 원자와 2 개의 질소 원자가 교대로 이중 결합을 갖는 헤테로 사이 클릭 고리입니다. 평면입니다.

용해도는 25ºC, 1M 수산화 나트륨에서 50mg / ml이고 pKa는 7.9 ~ 8.2입니다. 최대 흡광도 (ʎ _max )가 발생 하는 파장 은 258 ~ 260nm입니다.

생합성

피리 미딘 뉴클레오타이드 생합성 (우라실 및 사이토 카인)을위한 일반적인 경로가 있습니다. 첫 번째 단계는 CO ₂ 및 NH ₄ ⁺ 에서 carbamoyl phosphate를 생합성 하는 것이며, 이는 carbamoyl phosphate synthetase에 의해 촉매됩니다.

피리 미딘은 카르 보일 포스페이트와 아스파르트 산염으로 구성됩니다. 두 물질 모두 반응하여 아스파르트 산 트랜스 카바 모일 라제 (ATCase)에 의해 촉매되는 반응 인 N- 카르 바 모일 라스 파르 테이트를 형성합니다. 피리 미딘 고리의 폐쇄는 디 하이드로 오타 제에 의해 촉매되는 탈수에 의해 발생하며 L- 디 하이드로 로테이트를 생성합니다.

L- 디 하이드로 로테이트는 산화되어 오 로테이트로 전환됩니다. 전자 수용체는 NAD ⁺ 입니다. dihydroorotate dehydrogenase에 의해 촉매되는 반응입니다. 다음 단계는 포스 포리보실 피로 포스페이트 (PRPP)에서 오 로테이트로 포스 포리보실 그룹의 이동으로 구성됩니다. 그것은 orotate phosphoribosyl transferase에 의해 촉매되는 orotidylate (OMP)와 무기 pyrophosphate (PPi)를 형성합니다.

마지막 단계는 오 로티 딜레이 트 (OMP)의 피리 미딘 고리의 탈 카르 복실 화로 구성됩니다. 그것은 decarboxylase에 의해 촉매되는 uridylate (uridin-5'-monophosphate, UMP)를 형성합니다.

그런 다음 키나아제의 참여를 통해 인산기가 ATP에서 UMP로 이동하여 UDP (uridine-5'-diphosphate)를 형성합니다. 후자는 반복되어 UTP (uridin-5'-triphosphate)를 형성합니다.

생합성 조절

박테리아에서 피리 미딘 생합성의 조절은 아스 파르 테이트 트랜스 카바 모일 라제 (ATCase) 수준에서 부정적인 피드백에 의해 발생합니다.

이 효소는 피리 미딘 생합성 경로의 최종 산물 인 CTP (시티 딘 -5'- 트리 포스페이트)에 의해 억제됩니다. ATCase는 알로 스테 릭 조절제 CTP에 결합하는 조절 서브 유닛을 보유합니다.

동물에서 피리 미딘 생합성의 조절은 두 가지 효소 수준에서 음성 피드백을 통해 발생합니다. 1) UTP에 의해 억제되고 ATP 및 PRPP에 의해 활성화되는 carbamoyl phosphate synthase II; 및 2) OMP decarboxylase는 그것이 촉매하는 반응의 생성물 인 UMP에 의해 억제된다. OMP의 생합성 속도는 PRPP의 가용성에 따라 다릅니다.

RNA 생합성에서의 역할

Uracil은 메신저 RNA (mRNA), 전달 RNA (tRNA) 및 리보솜 RNA (rRNA)와 같은 모든 유형의 RNA에 존재합니다. 이러한 분자의 생합성은 전사라는 과정을 통해 발생합니다.

전사 과정에서 DNA에 포함 된 정보는 RNA 중합 효소에 의해 RNA로 복사됩니다. RNA에 포함 된 정보가 DNA로 복사되는 역 과정은 역전사 효소를 통해 일부 바이러스와 식물에서 발생합니다.

RNA 생합성에는 뉴 클레오 시드 삼인산 (NTP), 즉 우리 딘 삼인산 (UTP), 시티 딘 삼인산 (CTP), 아데닌 삼인산 (ATP) 및 구아닌 삼인산 (GTP)이 필요합니다. 반응은 다음과 같습니다.

(RNA) _{n 잔기} + NTP-> (RNA) _{n + 1} 잔기 + PPi

무기 피로 인산염 (PPi)의 가수 분해는 RNA 생합성을위한 에너지를 제공합니다.

당의 생합성에있는 역할

설탕 에스테르는 살아있는 유기체에서 매우 흔합니다. 이들 에스테르 중 일부는 UDP- 설탕과 같은 뉴 클레오 사이드 에스테르이 인산염으로 세포에 매우 풍부합니다. UDP 설탕은 이당류, 올리고당 및 다당류의 생합성에 참여합니다.

식물에서 자당 생합성은 일차 및 이차 경로의 두 가지 경로를 통해 발생합니다.

주된 경로는 D- 포도당을 UDP-D- 포도당에서 D- 과당으로 이동하여 자당과 UDP를 형성하는 것입니다. 2 차 경로에는 UDP-D- 포도당과 과당 -6- 인산으로 시작하여 자당과 인산의 형성으로 끝납니다.

유선에서 유당 생합성은 UDP-D- 갈락토스와 포도당에서 발생합니다.

식물에서, 셀룰로오스 생합성은 UDP- 글루코스에서 성장하는 폴리 글루코스 사슬의 비 환원 말단까지 베타 -D- 글루코 실 잔기의 연속적인 축합에 의해 수행됩니다. 유사하게, 아밀로오스와 아밀로펙틴 생합성은 성장 사슬에 대한 포도당 공여자 기질로서 UDP- 포도당을 필요로합니다.

동물에서는 UDP- 글루코스와 ADP- 글루코스가 모두 글리코겐 생합성에 사용됩니다. 마찬가지로, 콘드로이틴 설페이트 생합성에는 UDP- 자일 로스, UDP- 갈락토스 및 UDP- 글루 쿠로 네이트가 필요합니다.

당의 이성질체 상호 전환에서의 역할

갈락토스의 해당 과정 중간체로의 전환은 Leloir 경로를 통해 발생합니다. 이 경로의 단계 중 하나는 UDP- 갈락토스 -4 에피 머라 제 효소에 의해 촉매 화되며, 이는 UDP- 갈락토스를 UDP- 글루코오스로 상호 전환하는 것을 촉진합니다.

당 단백질 생합성에서의 역할

당 단백질 생합성 과정에서 단백질은 골지체의 시스, 중간 및 트랜스 주머니를 통과합니다.

각 주머니에는 당 단백질을 처리하는 효소 세트가 있습니다. 글루코스와 갈락토스와 같은 당 모노머는 UDP- 헥 소스 및 다른 뉴클레오티드-헥 소스로부터 단백질의 올리고당에 첨가된다.

6 탄당 뉴클레오티드는 안티 포트에 의해 골지 수조로 운반됩니다. UDP- 갈락토오스 (UDP-Gal) 및 UDP-N- 아세틸 갈 락토 사민 (UDP-GalNAc)은 UMP로 교환하여 세포질에서 수조로 들어갑니다.

골지 수조에서 포스파타제는 UDP에서 포스페이트 그룹을 가수 분해하여 UMP와 Pi를 형성합니다. UDP는 갈 락토 실 트랜스퍼 라제와 N- 아세틸 갈 락토 사밀 트랜스퍼 라제에 의해 촉매되는 반응에서 비롯됩니다. 포스파타제에 의해 형성된 UMP는 뉴클레오타이드-헥 소오스 교환에 사용됩니다.

글루타민 합성 효소의 조절에있는 역할

글루타민 합성 효소의 조절 메커니즘은 공유 변형으로,이를 비활성화하는 아데 닐화와 활성화시키는 데데 닐 화로 구성됩니다. 이 공유 변형은 가역적이며 adenyltransferase에 의해 촉매됩니다.

아데 닐 트랜스퍼 라제 활성은 공유 변형 인 우리 디 닐화에 의해 조절되는 PII 단백질의 결합에 의해 조절됩니다.

uridylation과 deuridylation은 모두 uridylyltransferase에 의해 수행됩니다. 이 효소에서 uridylation 활성은 글루타민과 포스페이트에 기인하며 알파-케 토글 루타 레이트와 ATP가 PII에 결합함으로써 활성화됩니다.

RNA 편집에서의 역할

일부 mRNA는 번역 전에 편집됩니다. Trypanosoma brucei와 같은 일부 진핵 생물에서는 사이토 크롬 산화 효소 서브 유닛 II 유전자 전사 물의 RNA 편집이 있습니다. 이것은 말단 uridyltransferase에 의해 촉매되는 반응 인 우라실 잔기의 삽입을 통해 발생합니다.

편집 된 제품을 보완하는 가이드 RNA는 편집 프로세스의 템플릿 역할을합니다. 초기 전 사체와 가이드 RNA 사이에 형성된 염기쌍은 Watson-Crick이 아니고 RNA에서 일반적인 G = U 염기쌍을 포함합니다.

UDP- 포도당 생합성

생리 학적 조건에서 글루코스 -1- 포스페이트로부터 글리코겐의 생합성은 열역학적으로 불가능합니다 (ΔG 양성). 이로 인해 생합성 전에 포도당 -1- 인산 (G1P)의 활성화가 발생합니다. 이 반응은 G1P와 UTP를 결합하여 우리 딘이 인산 포도당 (UDP- 포도당 또는 UDPG)을 형성합니다.

반응은 UDP- 글루코스 피로 포스 포 릴라 제에 의해 촉매되며 다음과 같습니다.

G1P + UTP-> UDP- 포도당 + 2Pi.

이 단계에서 Gibbs 자유 에너지 변동은 크고 음수입니다 (-33.5 KJ / mol). 산소와 반응하는 동안 G1P는 UTP의 알파 인 원자를 공격하여 UDP- 글루코스와 무기 피로 인산염 (PPi)을 형성합니다. 다음으로 PPi는 일반적인 반응을 일으키는 가수 분해 에너지 인 무기 피로 포스파타제에 의해 가수 분해됩니다.

UDP- 포도당은 "고 에너지"물질입니다. 포도당 잔기와 성장하는 다당류 사슬 사이에 글리코 시드 결합을 형성 할 수 있습니다. 이 동일한 에너지 원리는 이당류, 올리고당 류 및 당 단백질의 생합성과 같이 UDP- 당이 참여하는 반응에 적용됩니다.

우라실 DNA 글리코 실라 제

자발적으로 발생하는 DNA 병변이 있습니다. 이러한 병변 중 하나는 사이토 카인의 자발적 탈 아미 노화와 그에 따른 우라실로의 전환입니다. 이 경우 uracil DNA glycosylase라는 효소에 의해 DNA에서 변형 된 염기를 제거하여 복구가 이루어집니다.

효소 우라실 DNA 글리코 실라 제는 손상된 사이토 카인 (우라실)을 제거하여 AP 부위 (아 푸리 닉-아 피리 미디 닉 부위)라고하는 질소 염기가없는 데 옥시 리보스 잔기를 생성합니다.

그런 다음 효소 AP 엔도 뉴 클레아 제는 AP 부위의 포스 포디 에스테르 백본을 절단하여 당-인산 잔기를 제거합니다. DNA 중합 효소 I은 손상된 가닥을 복원합니다.

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