지혈을 목표로 생리 학적 과정의 집합 하는 혈관 손상이 발생했을 때 출혈을 중지합니다. 이 메커니즘에는 출혈을 막는 플러그 또는 혈전 형성과 손상 복구를위한 모든 메커니즘이 포함됩니다.
지혈의 목표는 폐쇄 순환 시스템 인 심혈 관계를 온전하게 유지하는 것입니다. 따라서 지혈 시스템은 수도관 시스템의 배관공처럼 작동하여 누수 나 누수를 막은 다음 수리하여 손상된 구조물을 복원합니다.
응고 과정의 일반 다이어그램 (출처 : Wikimedia Commons를 통한 Joe D)
지혈 과정은 매우 복잡하고 다양한 생리 학적 메커니즘의 참여를 수반하기 때문에 연구를 용이하게하기 위해 두 가지 과정으로 나뉩니다. 따라서 우리는 일차 지혈과 이차 지혈에 대해 이야기합니다.
일차 지혈은 지혈 과정, 즉 혈소판 플러그의 형성에 대한 초기 연구를 다룹니다. 이차 지혈은 응고 과정 자체를 처리합니다.
2 천년 전 그리스 철학자 플라톤은 "몸을 떠날 때 피가 섬유를 형성했다"고 설명했습니다. 플라톤은 피를 가리키는 "피브린"이라는 용어를 처음으로 사용했습니다.
이 설명은 나중에 다른 많은 철학자들에 의해 받아 들여졌지만, 혈소판이 발견되고 응고 메커니즘의 첫 번째 모델이 만들어진 것은 1800 년대 후반과 1900 년대 초가되었습니다.
지혈 과정
혈관에 손상이 생기면 세 가지 과정이 순차적으로 활성화됩니다. 첫째, 국소 혈관 수축, 즉 혈관벽의 평활근이 수축하여 혈관 직경을 줄여 혈액 손실을 줄입니다.
때로는 혈관이 매우 작을 때 수축이 매우 효과적이어서 관의 내강을 막고 그 자체로 출혈을 멈 춥니 다.
혈관 내피 손상은 손상 부위에 대한 혈소판 접착을 촉진하고,이 혈소판 접착은 손상 부위를 막거나 작은 혈관에서 혈관을 막고 혈관의 혈류를 막을 수있는 더 많은 혈소판의 응집을 촉진합니다. 영향을받은 선박.
이 과정은자가 제한적이므로 혈소판 플러그가 혈관 전체에 퍼지지 않고 두 번째 과정을 구성합니다.
혈액 응고는 혈액에서 비활성 형태로 순환하는 응고 시스템의 일련의 효소의 순차적 활성화에 의해 형성됩니다. 이러한 과정은 출혈을 멈추지 만 혈액 순환이 회복되어야합니다 (세 번째 과정).
따라서 누출을 방지하는 초기 목표가 달성되면 혈관 벽이 복구되고 이제 형성된 혈전이 매끄 럽거나 파괴되고 (섬유소 용해) 혈액이 다시 완벽하게 재구성 된 혈관 전체를 통해 정상적으로 흐르게됩니다.
이 복잡한 지혈 과정 전체가 엄격하게 규제되어 그 효과가 부상 부위로 제한되고 손상을 신속하게 억제 할 수 있습니다. 생리적 균형의 변화 또는 지혈의 조절은 혈전증이나 출혈을 동반하는 병리학 적 상태로 이어집니다.
일차 지혈
일차 지혈이란 혈소판 플러그가 형성되도록하는 모든 과정을 말합니다. 여기에는 혈소판 부착, 활성화, 분비 및 응집이 포함됩니다.
혈소판은 직경 1 ~ 4 미크론의 작은 코어리스 세포 조각입니다. 이들은 거핵구라고하는 골수에 의해 생성 된 세포의 분별에 의해 형성됩니다. 혈소판은 반감기가 8 ~ 12 일이며 매우 활동적인 구조입니다.
혈소판의 기원 (출처 : Wikimedia Commons를 통한 パ タ ゴ ニ ア)
혈관 수축
지혈 과정에서 가장 먼저 발생하는 것은 부상 부위에서 혈관벽의 평활근 수축으로 인한 혈관 수축입니다. 이 수축은 혈관을 손상시킨 요소의 직접적인 기계적 효과 및 / 또는 혈관 주위 신경 섬유의 활성화에 의해 생성됩니다.
혈소판 플러그 형성
혈관이 손상되면 내피 바로 아래의 콜라겐이 노출되고 혈소판이 부착되어 활성화됩니다. 활성화되면 부착 된 혈소판이 아데노신 디 포스페이트 (AD P)와 트롬 복산 A 2를 방출합니다. 이러한 물질은 차례로 더 많은 혈소판의 접착과 활성화를 유도합니다.
유착과 응집은 작은 구경의 부상을 입은 혈관 중 하나가 완전히 막힐 때까지 계속 될 수 있습니다. 처음에는 혈소판 플러그가 느슨해졌다가 다음 응고 과정에서 섬유소 가닥이 플러그를 단단한 플러그로 바꿉니다.
혈관 병변에 인접한 부위에서는 내피 세포가 항 혈소판 효과가있는 물질 인 프로 스타 필린을 분비하기 시작하여 혈소판이 부착되는 것을 방지합니다.
병변 주변의 건강한 영역에서 혈관 내피에 의한 프로 스타 필린의 분비는 혈관을 따라 혈소판 플러그의 확장을 제한하고이를 손상 부위로 제한합니다.
활성화 된 혈소판은 또한 혈관 수축을 강화할 수있는 물질 인 세로토닌을 분비합니다. 또한 후술하는 바와 같이 응고 캐스케이드의 일부를 활성화시키는 물질 인 트롬 보 플라 스틴을 분비한다.
생체 내에서 작동하는 응고 캐스케이드.
Graham Beards 박사 (및), Wikimedia Commons를 통해
혈소판에 의해 분비되는 다른 물질은 "섬유소 안정화 인자"와 "성장 인자"라고하는 단백질입니다. 성장 인자는 손상된 혈관에서 내피 세포, 섬유 아세포 및 평활근 세포의 성장을 유도합니다.
혈소판에 의해 방출되는 성장 인자에 의해 유도 된 혈관벽 구조의 성장의 최종 효과는 혈관 손상의 복구를 시작하는 것입니다.
이차 지혈
이차 지혈은 응고 과정 자체를 말합니다. 이는 용해성 피브리노겐이 안정한 응고를 형성하기 위해 중합 및 가교 결합하는 불용성 물질 인 피브린으로 전환되는 일련의 반응을 포함하는 효소 과정입니다.
광범위한 혈관 병변에서 혈전은 손상 후 약 15-20 초 후에 나타나기 시작합니다. 반면에 경미한 부상에서는 1 ~ 2 분 후에 나타납니다.
세 가지 유형의 물질이이 효소 캐스케이드를 시작합니다.
1- 손상된 혈관벽에서 물질을 활성화합니다.
2- 혈소판에 의해 생성되는 물질.
3- 손상된 혈관벽에 부착되는 혈액 단백질.
혈액 응고 과정과 관련된 50 개 이상의 물질이 발견되었습니다. 이들은 응고 촉진제라고하는 응고 촉진제와 항응고제라고하는 응고 억제제로 분류 할 수 있습니다.
이 두 물질 그룹의 활동 사이의 균형은 혈전 여부를 결정합니다. 항응고제는 일반적으로 혈관에 약간의 외상이 발생하여 응고 촉진 물질의 활동이 우세한 지역을 제외하고는 우세합니다.
응고 형성
효소 활성화 캐스케이드는 집합 적으로 프로트롬빈 활성화 제로 불리는 물질 그룹을 활성화함으로써 끝납니다. 이러한 프로트롬빈 활성화 제는 프로트롬빈에서 트롬빈으로의 전환을 촉매하고 후자는 피브리노겐을 피브린으로 전환하는 효소 역할을합니다.
섬유소는 혈소판, 혈액 세포 및 혈장을 포획하는 네트워크를 형성하고 중합하는 섬유질 단백질입니다. 이 섬유소 섬유는 혈관의 손상된 표면에 추가로 부착됩니다. 이것이 응고가 형성되는 방식입니다.
응고 후퇴
일단 형성되면 혈전이 수축하기 시작하고 내부에 있던 모든 혈청을 짜냅니다. 압착 된 액체는 응고 인자 나 피브리노겐을 포함하지 않기 때문에 혈장이 아닌 혈청입니다.
혈소판은 혈전 수축이 발생하는 데 필수적입니다. 이들은 응고 촉진 물질 인 안정화 인자 피브린을 생성합니다. 또한 자체 수축 단백질 (미오신)을 활성화하여 수축 과정에 직접 기여합니다.
응고 용해
프로피 브리 놀리 신이라고도 불리는 플라스 미노 겐이라는 혈장 단백질은 다른 혈장 단백질과 함께 혈전에 유지됩니다. 손상된 조직과 혈관 내피는 조직 플라스 미노 겐 활성화 제 (t-PA)라고하는 강력한 플라스 미노 겐 활성화 제를 방출합니다.
t-PA의 방출은 느리고 혈전이 형성되고 출혈이 멈춘 후 며칠 내에 완료됩니다. T-PA는 플라스 미노 겐을 활성화하고이를 피브린 섬유와 혈전에 국한된 많은 응고 인자를 소화하는 단백질 분해 효소 인 플라스 민으로 전환합니다.
따라서 플라스 민은 혈관이 복구되면 혈전을 제거합니다. 혈전이 혈류를 방해하는 작은 혈관에 있었다면 플라스 민의 효과가 혈관을 재 채널 화하고 혈류가 회복됩니다. 따라서 지혈 과정이 끝납니다.
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