불완전 우성 은 IS 하나 우성 대립 유전자의 열성 대립 유전자 완전히 현상의 영향을 제거하지 않는 단계; 즉, 완전히 지배적이지 않습니다. 반 우성이라고도하며 대립 유전자에서 일어나는 일을 명확하게 설명하는 이름입니다.
발견되기 전에 관찰 된 것은 자손의 등장 인물이 완전히 지배적이었습니다. 불완전한 지배력은 1905 년 독일 식물 학자 Carl Correns가 Mirabilis jalapa 종의 꽃 색깔에 대한 연구에서 처음 설명했습니다.
불완전 우성으로 인한 F1 세대의 중간 표현형
불완전 우성의 효과는 동형 접합체 사이의 교차의 이형 접합체 자손이 관찰 될 때 분명해집니다.
이 경우 자손은 지배적 인 표현형이 아니라 부모의 표현형과 중간 정도의 중간 표현형을 가지는데, 이는 지배가 완료된 경우에 관찰되는 것이다.
유전학에서 우성은 다른 유전자 또는 대립 유전자와 관련된 유전자 (또는 대립 유전자)의 속성을 나타냅니다. 대립 유전자는 발현을 억제하거나 열성 대립 유전자의 효과를 지배 할 때 우위를 나타냅니다. 지배력에는 완전한 지배, 불완전한 지배, 공동 지배 등 여러 형태가 있습니다.
불완전한 우세에서 자손의 출현은 대립 유전자 또는 유전자의 부분적인 영향의 결과입니다. 불완전한 우성은 눈, 꽃, 피부색과 같은 형질의 다 유전자 유전 (많은 유전자)에서 발생합니다.
예
본질적으로 불완전한 지배의 경우가 몇 가지 있습니다. 그러나 어떤 경우에는이 현상의 영향을 확인하기 위해 관점 (완전한 유기체, 분자 수준 등)을 변경할 필요가 있습니다. 여기 몇 가지 예가 있어요.
Correns의 실험에서 나온 꽃 (
식물 학자 Correns는 밤에 일반적으로 Dondiego라고 불리는 식물의 꽃으로 실험을 수행했습니다.
Correns는 붉은 색의 동형 접합 식물과 흰색의 동형 접합 식물 사이에 교배를 만들었습니다. 자손은 부모 (분홍색)의 중간 표현형을 나타냈다. 붉은 꽃 색깔에 대한 야생형 대립 유전자는 (RR)로 지정되고 흰색 대립 유전자는 (rr)입니다. 그래서:
부모 세대 (P) : RR (붉은 꽃) x rr (흰색 꽃).
자회사 1 세대 (F1) : Rr (분홍색 꽃).
이 F1 자손이자가 수정을함으로써 다음 세대 (F2)는 1/4 개의 붉은 꽃 식물, 1/2 개의 분홍색 꽃 식물, 1/4 개의 흰색 꽃 식물을 생산했습니다. F2 세대의 분홍색 식물은 중간 표현형과 이형 접합이었다.
따라서 F2 세대는 1 : 1 표현형 비율을 보였으며 이는 단순한 멘델 유전에 대해 관찰 된 3 : 1 표현형 비율과는 달랐습니다.
분자 수준에서 일어나는 일은 백색 표현형을 유발하는 대립 유전자가 색소 침착에 필요한 기능성 단백질의 부족을 초래한다는 것입니다.
유전자 조절의 효과에 따라 이형 접합체는 정상 단백질의 50 % 만 생산할 수 있습니다. 이 양은 동형 접합 RR과 동일한 표현형을 생성하기에 충분하지 않으며,이 단백질을 두 배로 생성 할 수 있습니다.
이 예에서 합리적인 설명은 기능성 단백질의 50 %가 단백질의 100 %와 동일한 수준의 색소 합성을 달성 할 수 없다는 것입니다.
Mendel의 실험에서 나온 완두콩 (
Mendel은 완두콩 종자 모양의 특성을 연구하고 RR 및 Rr 유전자형은 둥근 종자를 생성하는 반면 rr 유전자형은 주름진 종자를 생성한다고 시각적으로 결론을 내 렸습니다.
그러나 자세히 살펴 볼수록 이형 접합체가 야생형 동형 접합체와 유사하지 않다는 것이 더 분명해집니다. 주름진 종자의 특이한 형태는 결함있는 대립 유전자로 인해 종자에 전분 침착량이 크게 감소했기 때문입니다.
최근에 다른 과학자들은 둥글고 주름진 씨앗을 해부하고 그 내용물을 현미경으로 조사했습니다. 그들은 이형 접합체의 둥근 씨앗이 실제로 동형 접합체의 씨앗에 비해 중간 수의 전분 입자를 포함한다는 것을 발견했습니다.
일어나는 일은 종자 내에서 기능성 단백질의 중간 양이 동형 접합 운반체에서만큼 많은 전분 입자를 생산하기에 충분하지 않다는 것입니다.
따라서 특성이 우성인지 불완전한 지에 대한 의견은 특성이 개인에서 얼마나 밀접하게 조사되는지에 따라 달라질 수 있습니다.
효소 헥 소사미니다 제 A (Hex-A)
일부 유전병은 효소 결핍으로 인해 발생합니다. 즉, 세포의 정상적인 신진 대사에 필요한 일부 단백질이 부족하거나 부족하기 때문입니다. 예를 들어, Tay-Sachs 질병은 Hex-A 단백질의 결핍으로 인해 발생합니다.
이 질병에 대해 이형 접합 인 개체, 즉 기능적 효소를 생산하는 야생형 대립 유전자와 효소를 생산하지 않는 돌연변이 대립 유전자를 가진 개체는 동종 접합 야생형 개체와 마찬가지로 건강한 개체입니다.
그러나 표현형이 효소 수준을 기반으로하는 경우 이형 접합체는 동형 접합 우성 (전체 효소 수준)과 동형 접합 열성 (효소 없음) 사이의 중간 수준의 효소를 갖습니다. 이런 경우 정상적인 효소량의 절반이면 건강에 충분합니다.
가족 성 고 콜레스테롤 혈증
가족 성 고 콜레스테롤 혈증은 분자 및 신체 수준 모두에서 보인 자에서 관찰 될 수있는 불완전한 우세의 예입니다. 질병을 일으키는 두 개의 대립 유전자를 가진 사람은 간세포에 대한 수용체가 부족합니다.
이 수용체는 혈류에서 저밀도 지단백 (LDL) 형태의 콜레스테롤을 가져 오는 역할을합니다. 따라서 이러한 수용체가없는 사람들은 LDL 분자를 축적합니다.
단일 돌연변이 (질병 유발) 대립 유전자를 가진 사람은 정상적인 수용체 수의 절반을가집니다. 두 개의 야생형 대립 유전자 (질병을 일으키지 않음)를 가진 사람은 정상적인 수용체 수를 가지고 있습니다.
표현형은 수용체의 수와 유사합니다. 돌연변이 대립 유전자가 두 개인 개인은 심장 마비로 유아기에 사망하고, 돌연변이 대립 유전자가 한 개인은 성인 초기에 심장 마비를 겪을 수 있으며, 야생형 대립 유전자가 두 개인 경우이 형태가 발생하지 않습니다. 유전성 심장병.
참고 문헌
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