는 syncytiotrophoblast는 영양막과 접촉 모체 티슈의 외부 층을 형성하는 다핵 세포질 질량이다. 이 세포층은 포유류의 배아 발달 과정에서 자궁 내막의 상피와 기질을 침범하는 것으로 발견됩니다. syncytiotrophoblast를 구성하는 세포는 서로 융합하여 세포막을 잃습니다.
이 세포층은 세포 영양 모세포의 세포 분화에서 비롯되며 산모와 태아 사이의 가스와 영양소 교환을 담당합니다. 또한 배반포의 자궁 내막 이식 단계와 태반 형성 단계에서 호르몬과 펩티드를 생성 할 수 있습니다.
출처 : Henry Vandyke Carter
형질
그 이름에서 알 수 있듯이, 세포 융합 영양 아세포는 세포막을 잃고 융합되어이 세포층에 다핵 세포 융합과 같은 모습을 보입니다.
이 세포는 융모막 융모 표면, 기저 탈락 막 및 융모막 판을 지속적으로 덮고 산모와 태아의 혈액을 분리하는 태반 장벽의 일부를 형성합니다.
syncytiotrophoblast는 cytotrophoblast 세포의 증식과 융합에서 발생합니다. 이 층의 세포는 증식 능력이 없습니다.
이 세포는 골지 복합체와 풍부하고 매끄럽고 거친 소포체를 가지고 있으며 미토콘드리아와 지질 내포물도 많이 있습니다.
이 세포층은 또한 프로게스테론, 에스트로겐, 인간 융모 성 성선 자극 호르몬 (hCG) 및 락토 겐을 방출하는 분비 기능을 가지고 있습니다. 세포 물질이 노화됨에 따라 보호막으로 싸여 모체 순환을 통해 폐기됩니다.
배아 발달의 역할
Nidation 또는 이식
배반포는 자궁 내막에 합류하여 급속한 세포 증식 단계를 시작하고 영양막이 세포 영양 모세포와 융합 영양 모세포로 분화됩니다. 후자는 세포가 지질과 글리코겐으로 채워져 탈락 세포로 변하는 기질에 도달 할 때까지 자궁 내막 상피를 통해 확장됩니다.
이 탈락 세포는 발달중인 배아에 영양분을 공급할 수있는 퇴행성 과정을 거칩니다.
배반포가 이식 또는 중첩 과정에 의해 자궁 내막에 이식되면 영양막의 가장 바깥 쪽 세포가 융합되어 원시 융합 영양 아세포가 발생합니다.
나중에 모세 혈관과 자궁 내막 정맥을 약화시켜 나중에 모성 혈액으로 대체 될 자궁 내막의 선 분비물로 채워진 석호가 형성됩니다.
모체 혈액으로 채워진 이러한 세포 내 틈새는 lacunar 또는 trabecular phase를 정의하고 착상 부위의 반대쪽에 도달 할 때까지 퍼집니다.
syncytiotrophoblast의 틈새를 trabeculae라고합니다. 배반포 내부의 배아 세포의 변화로 구성된 배아 발생도이 단계에서 발생합니다.
자궁 태반 순환
syncytiotrophoblast의 기본 기능 중 하나는 산모와 태아 사이의 대사 교환으로 높은 내분비 활동을 보여주고 배아 발달의 항상성에 참여합니다.
syncytiotrophoblast에서 세포 내 또는 영양 모세포 틈의 출현은 자궁 태반 순환의 발달을 시작합니다. 태반의 모체 부분의 모세 혈관에서 파생 된 정현파가이 석호로 흘러 들어갑니다.
순환 혈관과 영양막 석호 사이의 차압에 의해 방향 흐름이 형성됩니다. 이 흐름은 동맥에서 정맥으로 이동하여 원시 태반 순환을 형성합니다.
모체 혈관에서 배아로 영양분이 전달되는데, 이는 세포 융합 영양 모세포의 풍부한 피노 키 시스 소포를 관찰 할 때 분명합니다.
합 포체 세포층은 태반의 부유 융모를 둘러싸고 있습니다. 이 융모는 자궁-태반 순환이 확립 될 때 모체 혈액과 접촉하여 산소와 영양분의 수송을 조절합니다.
태반 세포 사멸
세포 자멸사 또는 프로그램 된 세포 사멸은 배아 발달에서 중요한 구성 요소로 밝혀졌고, 따라서 무차별적인 세포 손실을 방지하기 위해 선택된 세포의 제거가 발생합니다. cytotrophoblast 세포의 syncytial 융합은 apoptotic cascade의 초기 단계입니다.
세포 사멸의 초기 단계에서 세포 영양 모세포는 증식하고 융합하여 세포 융합 층 또는 융합 영양 모세포를 형성합니다.
apoptosis의 실행 단계에서 cytotrophoblast의 세포질과 핵산 물질은 syncytial layer로 전달되어 마지막 층의 세포는 apoptotic cascade를 시작하는 데 필요한 물질을 갖추고 있습니다.
세포 사멸 과정은 항 세포 사멸 효소의 작용으로 인해 일시적인 멈춤을 나타내지 만, 카스파 아제 3 효소는 세포에서 단백질과 핵산을 분해하는 성분을 활성화하기 때문에이 과정을 재 활성화합니다. 세포 마이크로 필라멘트를 분해하는 다른 효소가 활성화됩니다.
세포 성분이 분해 된 후, 노폐물은 합 포체 영양 모세포의 정 점막에 포장되어 합 포체 또는 세포 사멸 성 결절을 발생시켜 최종적으로 산모의 혈류로 방출됩니다.
아폽토시스 및 자간전증
자간전증은 임신 중에 나타나는 병리입니다. 일부 연구에 따르면이 병리는이 수준에서 과도한 세포 사멸 과정으로 인한 영양막 분화의 변화로 인해 발생합니다.
모체의 혈류로의 세포 사멸 성 노폐물 방출은 모체 구조와 접촉하는 것을 방지하는 막에 의해 보호되기 때문에 모체의 염증 반응을 유발하지 않습니다. 파편 코팅 과정은 몇 주가 걸립니다.
자간전증에서는 세포 영양 모세포의 과도한 증식과 융합이 발생하여 융합 영양 모세포에서 세포 분해를 증가시킵니다. 이 증가는 세포 파편의 축적과 보호막 형성을 지연시킵니다.
이것은 세포 융합 영양 모세포 효소를 포함하여 부분적으로 분해 된 파편과 미세 단편이 어머니의 혈류로 들어가 조직 손상을 유발합니다. 자간전증 외에도 태반의 저산소 상태는 세포 사멸의 증가와 관련이 있습니다.
아폽토시스와 자간전증의 관계에 대한 증거
자간전증 환자에서 융합 영양 모세포 미세 단편의 유의 한 세포질 농도가 발견되었습니다. 이러한 미세 단편은 대 식세포의 거동을 변화시켜 호중구 활성화를 증가시키고 내피 이완을 감소시킵니다.
모체 혈액 세포의 이러한 변화는 전신 손상과 전자 간증의 징후를 설명하여 상피 손상과 염증 반응을 유발합니다. 융모에 피 브리 노이드 침착이 증가하여 태반에 손상을 입히는 것 외에도.
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