Trypanosoma brucei 는 세포 외 기생 원생 동물입니다. 그것은 클래스 Kinetoplastidae, 가족 Trypanosomatidae 속 Trypanosoma에 속합니다. 인간 아프리카 트리파노소마 증의 두 가지 변종을 유발하거나 "수면병"이라고도하는 두 가지 아종이 있습니다.
Trypanosoma brucei subsp. gambiense는 만성 형태와 98 %의 사례를 유발하며 사하라 이남 아프리카 서부 및 중부에 위치합니다. Trypanosoma brucei subsp. rhodesiense는 중부 및 동부 사하라 사막 이남 아프리카에 존재하는 급성 형태의 원인입니다.

혈액 내 트리파노소마의 형태. 저자 : 질병 통제 예방 센터의 공중 보건 이미지 라이브러리. 콘텐츠 제공자 : CDC / Dr. Myron G. Schultz.
이 질병의 두 가지 변종은 체체 파리, 글로시 나 종 (Glossina spp), T.
세 번째 아종 인 Trypanosoma brucei subsp. brucei는 나가나라고 불리는 가축과 야생 동물에서 유사한 질병을 일으 킵니다.
"수면병"은 사하라 사막 이남의 아프리카 36 개국에서 6 천만 명 이상을 위협하고 있습니다. 연간 약 300,000 ~ 500,000 건의 사례가 있으며이 중 약 70,000 ~ 100,000 명이 사망합니다. 체체 파리 감염은 아프리카 땅 질량의 1/3 인 1,000 만 평방 킬로미터의 면적을 차지합니다.
세계 보건기구 (WHO)는 최근 몇 년간 아프리카 인 트리파노소마 증의 새로운 사례 수가 크게 감소했음을 인식하고 있습니다. 이것은이 질병을 통제하기위한 국내 및 국제 이니셔티브의 지속성 때문입니다.
일반적 특성
그것은 환자의 자연적인 수면주기를 반전시키기 때문에 "수면병"이라고 불립니다. 그 사람은 낮에는 자고 밤에는 깨어 있습니다. 이것은 질병이 진행된 단계에서 유발하는 일련의 심령 및 신경 장애의 산물입니다.
발견
동물성 트리파노소마 증 또는 나가나는 아프리카 가축의 주요 질병입니다. Trypanosoma brucei는 1899 년에 원인 인자로 확인되었습니다. Zululand에서 주요 나가나 발생을 조사하는 동안 David Bruce였습니다.
그 후, Aldo Castellani는 "수면병"이있는 인간 환자의 혈액과 뇌척수액에서이 트리 파노 좀 종을 확인했습니다.
1902 년에서 1910 년 사이에 인간의 질병의 두 가지 변종과 그 원인이되는 아종이 확인되었습니다. 동물과 인간 모두 인간에게 질병을 일으킬 수있는 기생충의 저장고 역할을 할 수 있습니다.
유전학
Trypanosoma brucei 핵의 게놈은 11 개의 2 배체 염색체와 100 개의 미세 염색체로 구성됩니다. 총 9,068 개의 유전자가 있습니다. 미토콘드리아 (키네 토플 라스트)의 게놈은 수많은 원형 DNA 사본으로 구성됩니다.
"수면병"과 지구 온난화
아프리카 인간 트리파노소마 증은 지구 온난화로 인해 악화 될 수있는 12 가지 인간 전염병 중 하나로 간주됩니다.
주변 온도가 상승하면 Glossina sp. Fly가 차지하기 쉬운 영역이 확장되기 때문입니다. 파리가 새로운 영토를 식민지화함에 따라 기생충을 동반 할 것입니다.
계통 발생 및 분류
치료
Trypanosoma brucei는 당 단백질 (항원 성 변이)의 외층 구성을 지속적으로 변경하는 능력은 "수면병"에 대한 백신 개발을 매우 어렵게 만듭니다.
예방 적 화학 요법이 없으며 백신의 가능성이 거의 또는 전혀 없습니다. 인간 아프리카 트리파노소마 증에 사용되는 네 가지 주요 약물은 독성입니다.
Melarsoprol은 중추 신경계 질환의 두 가지 변종에 효과적인 유일한 약물입니다. 그러나 그것은 매우 독성이있어서 그것을받는 환자의 5 %를 죽입니다.
Eflornithine은 단독으로 또는 nifurtimox와 함께 사용되어 Trypanosoma brucei subsp로 인한 질병에 대한 첫 번째 요법으로 점점 더 많이 사용되고 있습니다. 감 비엔 세.
참고 문헌
- Fenn K and KR Matthews (2007) Trypanosoma brucei 분화의 세포 생물학. 미생물학의 현재 의견. 10 : 539–546.
- Fernández-Moya SM (2013) Trypanosoma brucei 유전자 발현의 조절 인자로서 RBP33 및 DRBD3 RNA 결합 단백질의 기능적 특성. 박사 논문. 기생충학 및 생물 의학 연구소 "로페즈-네이라". 스페인 그라나다 편집 대학. 189면
- García-Salcedo JA, D Pérez-Morga, P Gijón, V Dilbeck, E Pays 및 DP Nolan (2004) Trypanosoma brucei의 생애주기 동안 액틴의 다른 역할. EMBO 저널 23 : 780–789.
- Kennedy PGE (2008) 아프리카 인 트리파노소마 증 (수면병)의 지속적인 문제. 신경과 연대기, 64 (2), 116–126.
- Matthews KR (2005) Trypanosoma brucei의 발달 세포 생물학. J. Cell Sci.118 : 283-290.
- Welburn SC, EM Fèvre, PG Coleman, M Odiit 및 I Maudlin (2001) 수면병 : 두 가지 질병에 대한 이야기. 기생충학의 동향. 17 (1) : 19-24.
